Zwanghaftes Trinken kann an einen fehlerhaften Gehirnweg gebunden sein
Eine neue Mausstudie kann erklären, warum manche Menschen Schwierigkeiten haben, in Maßen zu trinken. Die Ergebnisse, veröffentlicht in der Zeitschrift Biologische Psychiatrie, legen nahe, dass zwanghaftes Trinken auf eine Funktionsstörung in einem bestimmten Gehirnweg zurückzuführen sein kann, die normalerweise dazu beiträgt, das Trinken in Schach zu halten.
In den Vereinigten Staaten kämpfen 14 Millionen Erwachsene mit Alkoholkonsumstörungen (AUD). Menschen mit dieser Krankheit können nicht aufhören zu trinken, selbst wenn sie die potenziellen Risiken für Gesundheit, Arbeit und Beziehungen kennen.
"Die Schwierigkeit, Nein zu Alkohol zu sagen, selbst wenn dies eindeutig zu Schäden führen könnte, ist ein bestimmendes Merkmal von Alkoholkonsumstörungen", sagte Andrew Holmes, PhD, leitender Forscher der Studie und Leiter des Labors für Verhaltens- und genomische Neurowissenschaften am National Institut für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus (NIAAA).
"Diese Studie bringt uns einen Schritt weiter, um die Gehirnmechanismen zu verstehen, die zwanghaftem Trinken zugrunde liegen."
Viele komplexe Teile des Verhaltens - Emotion, Belohnung, Motivation, Angst - werden durch den Kortex reguliert, die äußeren Schichten des Gehirns, die für komplexe Prozesse wie die Entscheidungsfindung verantwortlich sind. Im Gegensatz zu Drogen wie Kokain hat Alkohol weitreichende Auswirkungen auf das Gehirn, was die Eingrenzung eines Ziels für eine therapeutische Behandlung erheblich erschwert.
"Wir möchten verstehen, wie das Gehirn normalerweise das Trinken reguliert, damit wir Fragen dazu beantworten können, was passiert, wenn diese Regulierung nicht wie vorgesehen erfolgt", sagte Lindsay Halladay, PhD, Assistenzprofessorin für Psychologie und Neurowissenschaften an der Santa Clara University Hauptautor der Studie.
Um herauszufinden, wie das Gehirn das Trinken reguliert, trainierten die Forscher Labormäuse, um einen Hebel für eine Alkoholbelohnung zu drücken. Nach dem Training wurde den Mäusen eine neue, widersprüchliche Situation präsentiert: Drücken Sie denselben Hebel für Alkohol und erhalten Sie einen leichten elektrischen Schlag an den Füßen, oder vermeiden Sie dieses Risiko, aber verlieren Sie den Alkohol. Nach einer kurzen Sitzung lernten die meisten Mäuse schnell, den Schock zu vermeiden und gaben den Alkohol auf.
Die Forscher maßen die Kortexaktivität in den Mäusen durch chirurgisch implantierte Elektroden.
"Wir fanden eine Gruppe von Neuronen im medialen präfrontalen Kortex, die aktiv wurden, als sich Mäuse dem Hebel näherten, aber das Drücken des Hebels abbrachen", sagte Halladay.
„Diese Neuronen reagierten nur, wenn die Mäuse nicht auf den Hebel drückten und anscheinend entschieden, dass das Risiko eines Schocks zu groß war, aber nicht, wenn Mäuse Alkohol dem Risiko eines Schocks vorzogen. Dies bedeutet, dass die von uns identifizierten Neuronen möglicherweise dafür verantwortlich sind, das Trinken zu bremsen, wenn dies gefährlich ist. “
Der mediale präfrontale Kortex (mPFC) spielt bei vielen Formen der Entscheidungsfindung eine Rolle und kommuniziert mit vielen Regionen des Gehirns. Daher untersuchten die Forscher diese externen Zusammenhänge.
Das Team verwendete die Optogenetik, eine virale Technik, mit der präzise Gehirnbahnen durch Lichteinfall im Gehirn effektiv abgeschaltet werden konnten. Sie schalteten die Aktivität von Zellen in der mPFC aus, die mit dem Nucleus accumbens, einem für die Belohnung wichtigen Bereich des Gehirns, kommunizieren, und stellten fest, dass die Anzahl der riskanten Hebelpressen zunahm.
"Durch das Abschalten dieses Kreislaufs wurde die Alkoholsuche trotz der Gefahr eines Schocks wiederhergestellt", sagte Halladay. "Dies erhöht die Möglichkeit, dass Alkoholkonsumstörungen auf irgendeine Form von Funktionsstörung auf diesem Weg zurückzuführen sind."
Um das zwanghafte Trinken bei manchen Menschen zu verstehen, muss der Nervenweg identifiziert werden, der das Trinken in Schach hält.
"Aktuelle Behandlungen sind einfach nicht effektiv genug", sagte Halladay. "Fast die Hälfte aller Menschen, die wegen eines AUD-Rückfalls behandelt wurden, haben innerhalb eines Jahres nach der Behandlung einen Rückfall."
Sobald die Wissenschaftler genau verstanden haben, wie sich die Verkabelung im Gehirn bei Personen mit AUD von denen ohne Störung unterscheidet, können effektivere Behandlungen entwickelt werden.
Quelle: Santa Clara University
