Forscher entdecken, wie Kokain süchtig macht
Es ist kein Geheimnis, dass Kokain stark abhängig macht. Bis vor kurzem waren jedoch die Mechanismen hinter seiner Fähigkeit, das Gehirn als Suchtmittel zu verändern und zu kontrollieren, nicht bekannt.
Eine neue Studie, die von Forschern der Mount Sinai School of Medicine durchgeführt wurde, hat den Prozess aufgedeckt, wie Kokain das Gehirn korrumpiert, und Forscher glauben, dass die Informationen wichtige Einblicke in die Entwicklung neuer Therapien zur Behandlung der Kokainsucht liefern werden.
Mary Kay Lobo, Ph.D., Postdoktorandin in der Abteilung für Neurowissenschaften und Hauptautorin der Studie, sagte, dass die Ergebnisse die ersten sind, die die Aktivierung spezifischer Neuronen mit einer Fähigkeit zur Veränderung der Kokainbelohnung in Verbindung bringen.
In früheren Studien wurde Kokain mit den Belohnungskreisläufen im Gehirn in Verbindung gebracht.
Das Schnüffeln von Kokain führt dazu, dass in einer zentralen Region des Gehirns ein hohes Maß an Dopaminsekretion auftritt. Dopamin spielt eine entscheidende Rolle bei der Reaktion des Gehirns auf Belohnungen sowie bei der Reaktion auf Suchtmittel.
In der neuen Studie entdeckten die Forscher, dass zwei Hauptneuronen (D1 und D2), die in der Nucleus accumbens-Region des Gehirns gefunden wurden, gegensätzliche Auswirkungen auf die Kokainbelohnung haben. Die Nucleus accumbens-Region ist ein kritischer Bereich des Belohnungszentrums des Gehirns.
Mithilfe der Optogenetik-Technologie fanden die Forscher heraus, dass die Aktivierung der D1-Neuronen die Kokainbelohnung erhöht, während die Aktivierung der D2-Neuronen die Belohnung verringert. Die Optogenetik bietet eine Methode zur optischen Steuerung der Neuronenaktivität bei Nagetieren, die sich frei bewegen.
"Die Daten legen ein Modell nahe, bei dem eine chronische Exposition gegenüber Kokain zu einem Ungleichgewicht in der Aktivität der beiden Nucleus accumbens-Neuronen führt: erhöhte Aktivität in D1-Neuronen kombiniert mit verminderter Aktivität in D2-Neuronen", so Lobo. "Dies legt ferner nahe, dass die BDNF-TrkB-Signalübertragung in D2-Neuronen diese verminderte Aktivität in D2-Neuronen vermittelt."
Eine entgegengesetzte Kokainbelohnung, die derjenigen ähnelt, die bei der Aktivierung jedes Neurons gefunden wird, wird durch die Störung des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors erreicht, der ein Protein im Gehirn ist, das für seine Beteiligung am neuronalen Überleben, Lernen sowie an der Signalübertragung von Gedächtnis und Drogenmissbrauch durch seinen Rezeptor TrkB in D1 bekannt ist oder D2-Neuronen.
Eric Nestler, M.D., PH.D., Mitautor der Studie, sagte, dass die Informationen neue Einblicke in den Prozess liefern, wie Kokain zwei neuronale Subtypen unterschiedlich beeinflusst, die heterogen im Nucleus accumbens vermischt sind.
"Wir können diese Informationen nutzen, um möglicherweise neue Therapien für die Kokainsucht zu entwickeln, die möglicherweise darauf abzielen, die neuronale Aktivität in beiden neuronalen Subtypen selektiv zu verändern", fügte er hinzu.
Die Ergebnisse dieser Studie wurden in der Ausgabe vom 15. Oktober 2010 von veröffentlicht Wissenschaft.
Laut der Nationalen Umfrage 2008 zu Drogenkonsum und Gesundheit hatten ungefähr 36,8 Millionen Amerikaner ab 12 Jahren mindestens einmal in ihrem Leben Kokain probiert.
Quelle: Das Mount Sinai Krankenhaus / Mount Sinai School of Medicine
