Entzündungsmarker können neue Depressionsmedikamente leiten
In den letzten Jahren haben Forscher entdeckt, dass einige Patienten mit Depressionen eine signifikante Linderung von Medikamenten erfahren, die das chemische Glutamat des Gehirns beeinflussen. Es blieb jedoch unklar, warum einige Patienten auf diese Medikamente ansprachen, während andere dies nicht taten.
Jetzt haben Forscher der Emory University School of Medicine herausgefunden, welche Personen am besten auf diese Medikamente gegen Glutamat ansprechen können: depressive Patienten mit Anzeichen einer systemischen Entzündung. Die Ergebnisse zeigen, dass diese Patienten in Regionen des Gehirns, die für die Motivation wichtig sind, erhöhte Glutamatspiegel aufweisen.
"Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Entzündungsmarker uns leiten können, auf welche depressiven Patienten am besten auf Glutamatblocker reagieren", sagte der leitende Autor Ebrahim Haroon, M.D., Assistenzprofessor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften an der Emory University School of Medicine und am Winship Cancer Institute. "Dies könnte ein wichtiger Schritt zur Personalisierung der Behandlung von Depressionen sein."
Glutamat ist eine wichtige Gehirnchemikalie, die von Neuronen zur Kommunikation verwendet wird. In hohen Konzentrationen kann es jedoch sowohl für Neuronen als auch für Glia, Zellen, die die Gesundheit des Gehirns unterstützen, toxisch werden. Haroon und sein Team glauben, dass ein Anstieg des Glutamatspiegels in empfindlichen Regionen des Gehirns eine der Möglichkeiten sein kann, wie Entzündungen das Gehirn schädigen und Depressionen verursachen können, möglicherweise durch Auswirkungen auf die Glia.
Für die Studie untersuchten die Forscher 50 Patienten mit Depressionen, die keine Antidepressiva einnahmen. Die Entzündungsniveaus wurden durch einen Bluttest auf C-reaktives Protein (CRP) bestimmt, der bei wiederholten Besuchen gemessen wurde, um sicherzustellen, dass seine Niveaus stabil waren.
Mithilfe einer Bildgebungstechnik namens Magnetresonanzspektroskopie (MRS) haben die Forscher die Glutamatspiegel in den Basalganglien gemessen, einer Gehirnregion, die mit motorischer Kontrolle, Motivation und Entscheidungsfindung verbunden ist. Die Forscher maßen auch den Gehalt an Myoinosit, einem Marker für die Gesundheit der Gliazellen.
Die Ergebnisse zeigen, dass hohe Glutamat- und Myo-Inositol-Spiegel in den Basalganglien direkt mit den Berichten der Patienten über Anhedonie, Unfähigkeit, Vergnügen zu erleben, und langsame Motorik in Verbindung gebracht wurden, gemessen anhand der Fingertippgeschwindigkeit.
"Wir haben uns auf die Basalganglien konzentriert, weil wir zuvor gesehen hatten, dass eine Behandlung des Hepatitis-C-Virus, die Entzündungen hervorruft und depressive Symptome auslösen kann, dort auch den Glutamatspiegel erhöhen kann", sagte Haroon.
Ein solches Glutamat-Targeting-Medikament ist das Anästhetikum Ketamin. Haroon sagte, dass die Studie nicht direkt erklärt, wie Ketamin und andere ähnliche Medikamente gegen Depressionen wirken, aber es zeigt, welche Patienten wahrscheinlich Kandidaten wären.
In einer ähnlichen Studie an Patienten mit schwer zu behandelnder Depression stellten die Forscher fest, dass sich nur Patienten mit hohen Entzündungsmarkern nach Einnahme des entzündungshemmenden Antikörpers Infliximab besserten.
Die Ergebnisse werden in der Zeitschrift veröffentlicht Molekulare Psychiatrie.
Quelle: Emory Health Sciences
