Rattenstudien-IDs Gehirnkreislauf durch Ketamin aktiviert
Das Medikament Ketamin kann Depressionen innerhalb von zwei Stunden lindern und seine positive Wirkung auf Patienten kann eine Woche dauern. Es ist aber auch als Party-Droge "Special K" bekannt und kann süchtig machen sowie Halluzinationen, Wahnvorstellungen und Orientierungslosigkeit fördern.
Aufgrund des Potenzials für Missbrauch und Sucht „haben Sie eine neuartige, hochwirksame Behandlung für Depressionen, die Sie jedoch nicht an Menschen weitergeben können, die sie zu Hause oder routinemäßig einnehmen möchten“, sagte der Forscher Daniel Lodge, Ph.D. des Health Science Center der Universität von Texas in San Antonio.
Antidepressiva brauchen normalerweise mindestens zwei Wochen, um bei den Patienten, denen sie helfen, eine Wirkung zu zeigen, und nicht alle Patienten profitieren davon. Wenn ein Medikament schnell wirkt und eine anhaltende Linderung der Depression bewirkt, würde das Suizidrisiko bei Patienten verringert, sagte er.
Das Problem mit Ketamin ist, dass das Medikament auf Rezeptoren im gesamten Gehirn wirkt, was es schwierig macht, seine Wirkungen zu kontrollieren, sagte er.
Lodge und seine Kollegen von der Abteilung für Pharmakologie des Health Science Center konnten einen Gehirnkreislauf identifizieren, der an den vorteilhaften Wirkungen von Ketamin beteiligt ist. Die Schaltung sendet Signale zwischen dem Hippocampus und dem präfrontalen Kortex.
Die Forscher fanden heraus, dass die Aktivierung des Kreislaufs bei Ratten ähnliche antidepressivumähnliche Wirkungen wie Ketamin hervorruft, während die Verhinderung der Aktivierung des Kreislaufs die antidepressivumartigen Wirkungen von Ketamin beseitigt.
"Die Idee ist, wenn ein Teil des Gehirns zu den positiven Wirkungen von Ketamin beiträgt und ein anderer Teil zu dessen Missbrauch und Wirkungen wie Halluzinationen beiträgt, können wir jetzt Medikamente entwickeln, die auf den guten und nicht auf den schlechten Teil abzielen." sagte Flavia R. Carreno, Ph.D., Hauptautorin der Studie.
Die Identifizierung dieses Mechanismus gibt Wissenschaftlern ein Ziel, erklärte Lodge.
"Der nächste Schritt ist die Suche nach einem Medikament, das selektiv mit ihm interagiert", sagte er. "Und wir haben einige Ideen, wie das geht."
Die Studie wurde veröffentlicht in Molekulare Psychiatrie.
Quelle: Gesundheitswissenschaftliches Zentrum der Universität von Texas in San Antonio
