Rattenstudien legen nahe, dass frühzeitige Interventionen bei Demenz einen Unterschied machen können
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die Demenzversorgung eingeleitet werden kann, bevor Gehirnzellen absterben, was möglicherweise den Nutzen und die Wirksamkeit interventioneller Therapien verbessert.
Die Empfehlung kommt, nachdem Forscher der Universität Bristol herausgefunden haben, dass die frühesten Symptome einer Demenz eher auf eine abnormale Stabilität der Gehirnzellverbindungen als auf den Tod des Gehirngewebes zurückzuführen sind. Daher können therapeutische Interventionen angewendet werden, bevor das Gehirngewebe stirbt.
In der Verbundstudie untersuchten Forscher der Bristol School of Physiology, Pharmacology and Neuroscience und des Pharmaunternehmens Eli Lilly and Company das Verhalten von Nervensynapsen.
Die Synapsen sind Verbindungen zwischen Gehirnzellen, die helfen, Informationen zwischen den Zellen zu übertragen. Die Forscher verwendeten ein Nagetiermodell, um die frontotemporale Demenz beim Menschen im Verlauf des Krankheitsverlaufs zu untersuchen.
Mithilfe modernster Mikroskopietechniken konnten die Forscher das Gehirn von Nagetieren abbilden und stellten fest, dass die synaptischen Verbindungen bereits ungewöhnliche Eigenschaften aufweisen, noch bevor die Krankheit Synapsen verursacht und Neuronen absterben.
In normalen Gehirnen wird ein kleiner Prozentsatz der Synapsen ständig hinzugefügt und geht verloren, wenn das Gehirn neue Fähigkeiten erlernt oder neue Erinnerungen schafft. In Gehirnen mit Demenz waren diese Prozentsätze jedoch sehr unterschiedlich.
In einem Gehirn mit etablierter Demenz stellte das Team fest, dass einige Synapsen sehr instabil waren, während andere fast gefroren waren. Dieses Ungleichgewicht in der Synapsenstabilität war mit Veränderungen in der Art und Weise verbunden, wie Neuronen aktiviert wurden, während das Gehirn arbeitete.
Ihre Ergebnisse, veröffentlicht inZellenberichtezeigen, dass Demenz zwar eng mit dem Tod von Neuronen im Gehirn verbunden ist, dass jedoch die Verbindungen zwischen diesen Neuronen und ihren Synapsen in früheren Stadien der Erkrankung beeinträchtigt sind.
Die Studie hebt hervor, dass die frühesten Symptome einer Demenz eher auf diese abnormale Synapsenstabilität als auf den darauf folgenden Tod des Gehirngewebes zurückzuführen sein könnten.
"Der Bedarf an neuen Behandlungen für Demenz war nie größer, aber unsere Fähigkeit, wirksame neue Medikamente herzustellen, wurde durch die Tatsache beeinträchtigt, dass wir die Ursachen dieser schwächenden Gruppe von Krankheiten noch nicht vollständig verstehen", erklärt Dr. Mike Ashby , der Hauptautor der Studie.
„Da Neuronen so stark von ihren synaptischen Partnern abhängig sind, ist es möglich, dass die Änderungen der Synapsenstabilität tatsächlich Teil des Grundes sind, warum Neuronen zu sterben beginnen. Wenn dies zutrifft, deutet dies auf neue Therapiestrategien hin, die auf der Behandlung dieser sehr frühen Anomalien im synaptischen Verhalten beruhen. “
Dr. Mike O’Neill, Leiter der Abteilung für molekulare Pathologie bei Lilly Research Laboratories, sagte, das Experiment sei eine der umfassendsten Längsschnittuntersuchungen der detaillierten Mechanismen der Synapsenfunktionsstörung. Dank der neuen Analysetechnik konnte der Datensatz schnell und effektiv analysiert werden.
Dr. Rosa Sancho, Forschungsleiterin bei Alzheimer's Research UK, fasste die Untersuchung zusammen:
„Diese neue Studie verstärkt die wachsende Zahl von Beweisen, die darauf hindeuten, dass Synapsen getrennt werden, bevor Nervenzellen selbst sterben. Durch den Einsatz hochentwickelter Mikroskope hat das Bristol-Team wertvolle neue Erkenntnisse über die Stabilität von Synapsen und deren Auswirkungen auf die Kommunikation zwischen Nervenzellen gewonnen.
„Forscher auf der ganzen Welt suchen nach Wegen, um die Krankheiten, die Demenz verursachen, zu bekämpfen und Nervenzellen vor schädlichen Krankheitsprozessen zu schützen. Diese interessanten Erkenntnisse verbessern nicht nur unser Verständnis darüber, wie Synapsen bei Demenz betroffen sind, sondern werden auch dazu beitragen, die zukünftige Forschung nach Arzneimitteln zu unterstützen, die dazu beitragen könnten, die Nervenzellen länger gesund zu halten. “
Quelle: Universität Bristol / EurekAlert
