Mausstudie zeigt, dass Dopaminaktivierung das Binge-Eating reduzieren kann

Neue Forschungsergebnisse legen nahe, dass bestimmte neurologische Schaltkreise, die mit der Produktion von Dopamin verbunden sind, das binge-ähnliche Essverhalten bei Mäusen hemmen können.

Die Forschung könnte Klarheit über die neurologischen Grundlagen für Essattacken bringen. Derzeit ist der Ursprung der Krankheit unklar.

"Die Literatur des Menschen legt nahe, dass eine Funktionsstörung des Serotoninsystems oder des Dopaminsystems im Gehirn mit der Entwicklung eines binge-ähnlichen Essverhaltens verbunden sein kann", sagte Dr. Yong Xu, außerordentlicher Professor für Pädiatrie am Baylor College of Medicine in Houston und leitender Autor des Papier.

"Mechanistisch gesehen gibt es jedoch keine direkten Beweise dafür, wie sich dieses System auf das Verhalten auswirkt."

Forscher des Baylor and Texas Children’s Hospital fanden heraus, dass bestimmte neuronale Schaltkreise das binge-artige Essverhalten von Mäusen hemmen können.

Ihr Bericht erscheint im JournalBiologische Psychiatrie.

In dieser Studie identifizierten Xu und Kollegen einen neuronalen Schaltkreis, in dem eine Gruppe von Serotonin-Neuronen auf Dopamin-Neuronen projiziert und diese aktiviert. Sie zeigten, dass die Aktivierung dieses Kreislaufs das binge-ähnliche Essverhalten bei Mäusen hemmen kann.

Da es 14 potenzielle Rezeptoren gibt, die komplexe Wirkungen von Serotonin im Körper vermitteln können, haben Xu und Kollegen einen spezifischen Rezeptor identifiziert, der für das binge-artige Essverhalten wichtig ist.

Sie stellten fest, dass der Serotonin-2C-Rezeptor, der von Dopamin-Neuronen exprimiert wird, wichtig für die Unterdrückung von Essattacken ist.

Xu stellte fest, dass ein von der FDA zugelassenes Medikament, ein Serotonin-2C-Agonist, derzeit zur Behandlung von übergewichtigen und fettleibigen Erwachsenen eingesetzt wird und möglicherweise zur Unterdrückung von Essattacken bei Erwachsenen verwendet werden könnte.

Quelle: Baylor College of Medicine