Früh bei Alzheimer zerstörte Neuronenverbindungen

Neue Forschungen haben herausgefunden, wie Verbindungen zwischen Gehirnzellen in den frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit zerstört werden, was einen neuen Weg für die Erforschung möglicher Behandlungen für den degenerativen Gehirnzustand eröffnen könnte.

"Eines der ersten Anzeichen der Alzheimer-Krankheit ist der Verlust von Synapsen - den Strukturen, die Neuronen im Gehirn verbinden", sagte Dr. Vladimir Sytnyk von der School of Biotechnology and Biomolecular Sciences der Universität von New South Wales in Australien und Hauptautor der Studie.

"Synapsen sind für alle Gehirnfunktionen erforderlich, insbesondere zum Lernen und Bilden von Erinnerungen", fuhr er fort. "Bei der Alzheimer-Krankheit tritt dieser Verlust von Synapsen sehr früh auf, wenn Menschen nur noch eine leichte kognitive Beeinträchtigung haben und lange bevor die Nervenzellen selbst sterben."

Die Forscher identifizierten einen neuen molekularen Mechanismus, der direkt zu diesem Synapsenverlust beiträgt, sagte er.

Für ihre Forschung untersuchten die Forscher ein Protein im Gehirn, das als neuronales Zelladhäsionsmolekül 2 (NCAM2) bezeichnet wird und aus einer Familie von Molekülen stammt, die die Membranen von Synapsen physikalisch verbinden und dabei helfen, diese lang anhaltenden synaptischen Kontakte zwischen Neuronen zu stabilisieren.

Unter Verwendung von post mortem Hirngewebe von Menschen mit und ohne Alzheimer entdeckten sie, dass die synaptischen NCAM2-Spiegel in dem als Hippocampus bekannten Teil des Gehirns bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit niedrig waren.

Die Forscher zeigten auch in Mäusestudien und im Labor, dass NCAM2 durch ein anderes Protein namens Beta-Amyloid abgebaut wurde, das der Hauptbestandteil der Plaques ist, die sich im Gehirn von Menschen mit dieser Krankheit ansammeln.

"Unsere Forschung zeigt, dass der Verlust von Synapsen mit dem Verlust von NCAM2 infolge der toxischen Wirkungen von Beta-Amyloid zusammenhängt", sagte Sytnyk. "Es eröffnet einen neuen Weg für die Erforschung möglicher Behandlungen, die die Zerstörung von NCAM2 im Gehirn verhindern können."

Die Studie wurde in der Zeitschrift veröffentlicht Naturkommunikation.

Quelle: Universität von New South Wales