Eine Blutuntersuchung kann bei der Diagnose einer Gehirnerschütterung hilfreich sein
Dank Experten der University of Pennsylvania könnte ein neuer, einfacher Bluttest für schwerwiegende Folgen einer leichten Hirnverletzung oder einer Gehirnerschütterung in Sicht sein.
In Zusammenarbeit mit Kollegen der Universität Glasgow, Großbritannien, entwickeln Douglas H. Smith, M. D., und sein Team einen Test, da die Anzeichen einer Gehirnerschütterung subtil sein können und die Diagnose schwierig machen. Einige Patienten leiden auch unter Langzeitsymptomen wie Gedächtnisproblemen.
In früheren Untersuchungen stellte das Team fest, dass hohe Blutspiegel eines Gehirnproteins namens Alpha II-Spectrin N-terminales Fragment (SNTF) mit größeren Problemen bei der Genesung verbunden sind. Ihre neue Arbeit hat dies weiter vorangetrieben, indem sie die Ursprünge und Wirkungen dieses Proteins untersucht hat.
SNTF wird in beschädigten Nervenfasern tief im Gehirn hergestellt, erklären sie in einem Zustand, der als diffuse axonale Verletzung bekannt ist. Diese Form der Verletzung kann bei Standard-Gehirnscans nicht beobachtet werden, da betroffene Gehirne selten Blutungen, Blutergüsse oder andere offensichtliche Anomalien aufweisen. Die mikroskopische Untersuchung des Gehirns in Fällen schwerer und tödlicher traumatischer Hirnverletzungen zeigt jedoch häufig zahlreiche geschwollene, degenerierende und sogar vollständig getrennte Axone in der gesamten weißen Substanz.
In Tests an Patienten mit schwerer traumatischer Hirnverletzung waren die SNTF-Spiegel erneut eng mit der diffusen axonalen Verletzung verbunden. Das Team fand auch heraus, dass eine diffuse axonale Verletzung eine Vielzahl schädlicher Auswirkungen auf Axone, die langen Teile der Nervenzellen, haben kann.
Im Gegensatz zur Verletzung diskreter Hirnregionen beeinflusst die axonale Verletzung die Art und Weise, wie Netzwerke des Gehirns miteinander kommunizieren. Bereiche des Gehirns kommunizieren über Wege aus Axonen und senden Informationen innerhalb und zwischen Gehirnregionen.
Details der Studie werden in der Zeitschrift veröffentlicht Acta Neuropathologica. Smith sagte: "Unsere Ergebnisse bestätigen auch, dass selbst relativ leichte Gehirnerschütterungen vom Gehirnerschütterungstyp dauerhafte Schäden dieser Art verursachen können."
Dr. William Stewart von der Universität Glasgow fügte hinzu: „Unsere Arbeit ist ein wichtiger Schritt vorwärts bei der Entwicklung eines biologisch plausiblen Bluttests, mit dem Gehirnerschütterungen und ein direktes Verletzungsmanagement festgestellt werden können. Eine Blutuntersuchung auf SNTF könnte es Ärzten ermöglichen, eine Gehirnerschütterung zu diagnostizieren und diejenigen vorherzusagen, bei denen möglicherweise längere Symptome auftreten. “
Das Team geht davon aus, dass ihre Entdeckungen "Einblick in einen umfassenderen Ansatz zur neuropathologischen Beurteilung diffuser axonaler Verletzungen geben werden".
Drs. Smith und Stewart konzentrieren sich in einem kürzlich erschienenen Artikel in auf die öffentliche Wahrnehmung von Gehirnerschütterungen Die Lancet Neurologie. Sie schreiben: „Trotz Hollywood-Filmen und endlosen Schlagzeilen über Gehirnerschütterungen bleibt bemerkenswerte Verwirrung über die zugrunde liegende Pathologie.
"Im Gegensatz zu den allzu häufigen Animationen, in denen das Gehirn im Schädel hin und her schlägt, ist die hauptsächliche mechanische Grundlage der Gehirnerschütterung wahrscheinlich die Beschleunigung der Kopfdrehung", schreiben sie. "Eine Folge dieser Rotationskräfte ist eine schnelle Verformung des Gehirns, die zu Gewebeschäden führt, insbesondere bei anfälligen Axonen der weißen Substanz."
Normalerweise können sich Axone auf mindestens das Doppelte ihrer Ruhelänge dehnen und sich unversehrt zurücklehnen, schreiben die Autoren. "Eine sehr schnelle Dehnung, wie sie bei einer Gehirnerschütterung auftritt, führt jedoch dazu, dass Komponenten des Axons steifer werden, was zum Bruch axonaler Mikrotubuli führt, einer Pathologie, die als diffuse axonale Verletzung bekannt ist und zu einer Proteinakkumulation an Verletzungsstellen führt."
Die mit diffusen axonalen Verletzungen assoziierten Proteine, nämlich Tau und Amyloid-Vorläuferprotein, sind sowohl für die akute Gehirnerschütterungsverletzung als auch in schweren Fällen für die bei chronischer traumatischer Enzephalopathie beobachtete Neurodegeneration verantwortlich.
Sie kommen zu dem Schluss, dass in unserem Verständnis der Gehirnerschütterung „bemerkenswerte Wissenslücken bestehen bleiben“. "Vor allem stehen wir erst am Anfang der Entschlüsselung der zugrunde liegenden Ursachen. Ein wichtiger Kandidat ist die diffuse axonale Verletzung."
Das gleiche Team hat zuvor die langfristige Neurodegeneration untersucht, die durch traumatische Hirnverletzungen verursacht wird. Dies kann eine fortschreitende axonale Degeneration umfassen, die Jahre nach der ursprünglichen Verletzung andauern kann. Es kann auch eine Rolle bei der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit spielen.
"Obwohl traumatische Hirnverletzungen historisch als ein großes Gesundheitsproblem ignoriert wurden, sind sie international eine der Hauptursachen für Krankheit und Tod mit erheblichen sozioökonomischen Auswirkungen", warnen sie in der Zeitschrift Experimentelle Neurologie.
"Es gibt erhebliche Hinweise darauf, dass nur eine einzige traumatische Hirnverletzung mit dem späteren Auftreten neurodegenerativer Erkrankungen, einschließlich der Alzheimer-Krankheit, verbunden sein kann", schreiben sie und fügen hinzu, dass Schäden an Axonen "eine Rolle bei dieser Entwicklung von Alzheimer-ähnlichen Pathologien spielen können . ”
Verweise
Johnson, V. E. et al. Die SNTF-Immunfärbung zeigt eine zuvor unentdeckte axonale Pathologie bei traumatischen Hirnverletzungen. Acta Neuropathologica, 20. November 2015 doi: 10.1007 / S00401-015-1506-0
Smith, D. O. und Stewart, W. Tackling Concussion, jenseits von Hollywood. Die Lancet Neurologie, Juni 2016 doi: 10.1016 / S1474-4422 (16) 30037-0
Johnson, V. E. et al. Axonale Pathologie bei traumatischer Hirnverletzung. Experimentelle Neurologie, August 2013 doi: 10.1016 / j.expneurol.2012.01.013
