Weitere Hinweise verbinden Pestizide mit Parkinson

UCLA-Neurologen haben einen Zusammenhang zwischen dem Pestizid Benomyl, einem Produkt, dessen toxikologische Wirkung noch etwa 10 Jahre nach dem Verbot der Chemikalie anhält, und der Parkinson-Krankheit entdeckt.

Der Befund ergänzt die Liste der Pestizide (Paraquat, Maneb und Ziram), die nicht nur bei Landarbeitern, sondern auch bei Personen, die einfach in der Nähe von Feldern lebten oder arbeiteten und wahrscheinlich treibende Partikel inhalierten, mit einem Anstieg von Parkinson in Verbindung gebracht wurden.

Forscher glauben, dass die Assoziation zwischen Benomyl und Parkinson-Krankheit stark ist, da die schädliche Reihe von Ereignissen, die durch Benomyl ausgelöst werden, auch bei Menschen mit Parkinson-Krankheit auftreten kann, die niemals dem Pestizid ausgesetzt waren, sagte Dr. Jeff Bronstein, leitender Autor der Studie und Professor für Neurologie an der UCLA.

Man sagt, dass die Benomyl-Exposition eine Kaskade von zellulären Ereignissen auslöst, die zu Parkinson führen können. Das Pestizid verhindert, dass ein Enzym namens ALDH (Aldehyddehydrogenase) DOPAL, ein Toxin, das natürlich im Gehirn vorkommt, unter Kontrolle hält.

Wenn DOPAL von ALDH nicht aktiviert wird, sammelt es sich an, schädigt Neuronen und erhöht das Risiko einer Person, an Parkinson zu erkranken.

Die Forscher glauben, dass ihre Ergebnisse in Bezug auf Benomyl auf alle Parkinson-Patienten übertragen werden können.

Die Entwicklung neuer Medikamente zum Schutz der ALDH-Aktivität könnte letztendlich dazu beitragen, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen, unabhängig davon, ob eine Person Pestiziden ausgesetzt war oder nicht.

Die Forschung wird in der aktuellen Online-Ausgabe von veröffentlicht Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften.

Die Parkinson-Krankheit ist eine schwächende neurodegenerative Störung, von der weltweit Millionen betroffen sind. Seine Symptome nehmen mit der fortschreitenden Degeneration von Neuronen zu, hauptsächlich in einem Teil des Mittelhirns, der Substantia Nigra genannt wird.

Dieser Bereich produziert normalerweise Dopamin, einen Neurotransmitter, der die Kommunikation der Zellen ermöglicht, und eine Schädigung des Mittelhirns wurde mit der Krankheit in Verbindung gebracht.

Oft treten Symptome von Parkinson auf, nachdem mehr als die Hälfte dieser Neuronen, die als dopaminerge Neuronen bekannt sind, bereits verloren gegangen sind.

Während Forscher bestimmte genetische Variationen identifiziert haben, die eine vererbte Form von Parkinson verursachen, kann nur ein kleiner Teil der Krankheit auf Gene zurückgeführt werden, sagte der Erstautor der Studie, Arthur G. Fitzmaurice, M.D.

"Infolgedessen spielen Umweltfaktoren mit ziemlicher Sicherheit eine wichtige Rolle bei dieser Störung", sagte Fitzmaurice.

"Das Verständnis der relevanten Mechanismen - insbesondere der Ursachen für den selektiven Verlust dopaminerger Neuronen - kann wichtige Hinweise liefern, um die Entwicklung der Krankheit zu erklären."

Benomyl wurde in den USA drei Jahrzehnte lang häufig verwendet, bis toxikologische Hinweise zeigten, dass es möglicherweise zu Lebertumoren, Fehlbildungen des Gehirns, reproduktiven Effekten und Karzinogenese führen kann. Es wurde im Jahr 2001 verboten.

Die Forscher wollten untersuchen, ob es eine Beziehung zwischen Benomyl und Parkinson gibt, die die Möglichkeit lang anhaltender toxikologischer Wirkungen des Pestizideinsatzes auch ein Jahrzehnt nach chronischer Exposition aufzeigt.

"Wir wissen, dass landwirtschaftliche Pestizide in Tiermodellen und Zellkulturen einen neurodegenerativen Prozess auslösen, der zu Parkinson führt", sagte Bronstein, der das UCLA Movement Disorders Program leitet.

„Und epidemiologische Studien haben durchweg gezeigt, dass die Krankheit bei Landwirten und in ländlichen Bevölkerungsgruppen mit hoher Rate auftritt. Unsere Arbeit bestätigt die Hypothese, dass Pestizide teilweise verantwortlich sein könnten, und die Entdeckung dieses neuen Weges könnte ein neuer Weg für die Entwicklung therapeutischer Medikamente sein. “

Quelle: UCLA

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