Tierstudie zeigt Ausschaltschalter für Schmerzen

Forscher haben einen Weg gefunden, chronische Schmerzen bei Nagetieren zu blockieren, einschließlich Schmerzen, die durch Chemotherapeutika und Knochenkrebs verursacht werden, was auf einen vielversprechenden neuen Ansatz zur Schmerzlinderung hindeutet.

Die Forschung, veröffentlicht in der medizinischen Zeitschrift Gehirnzeigten, dass das Einschalten eines Rezeptors im Gehirn und Rückenmark chronischen Nervenschmerzen bei männlichen und weiblichen Nagetieren entgegenwirkt.

Die Aktivierung des A3-Rezeptors - entweder durch seinen nativen chemischen Stimulator, das niedermolekulare Adenosin, oder durch synthetische niedermolekulare Medikamente, die an den National Institutes of Health erfunden wurden - verhindert oder kehrt Schmerzen um, die sich langsam aus Nervenschäden entwickeln, so Forscher des National Institute of Gesundheit und Saint Louis University.

Sie fügen hinzu, dass diese Methode der Schmerzlinderung im Gegensatz zu Opioiden ohne analgetische Toleranz oder intrinsische Belohnung erfolgt.

Derzeit beruhen die erfolgreichsten pharmakologischen Ansätze zur Behandlung chronischer Schmerzen auf bestimmten „Pfaden“ - Schaltkreisen mit Opioid-, adrenergen und Kalziumkanälen.

In den letzten zehn Jahren haben Wissenschaftler versucht, diese bekannten Wege zu nutzen, bei denen es sich um eine Reihe von Wechselwirkungen zwischen Komponenten auf molekularer Ebene handelt, die zu Schmerzen führen. Während Adenosin beim Menschen ein Potenzial zur Schmerzlinderung gezeigt hatte, hatten die Forscher diesen speziellen Schmerzweg noch nicht erfolgreich genutzt, da die gezielten Rezeptoren viele Nebenwirkungen hatten.

Die neue Studie unter der Leitung von Daniela Salvemini, Ph.D., Professorin für pharmakologische und physiologische Wissenschaften an der Saint Louis University, zeigte, dass die Aktivierung des A3-Adenosinrezeptor-Subtyps der Schlüssel zur Vermittlung der schmerzlindernden Wirkung von Adenosin ist.

"Es ist seit langem anerkannt, dass die Nutzung der starken schmerzstillenden Wirkung von Adenosin einen Durchbruch in Richtung einer wirksamen Behandlung chronischer Schmerzen darstellen könnte", sagte Salvemini.

"Unsere Ergebnisse legen nahe, dass dieses Ziel erreicht werden kann, indem zukünftige Arbeiten auf den A3AR-Pfad konzentriert werden, insbesondere da seine Aktivierung eine robuste Schmerzreduktion bei verschiedenen Schmerzarten ermöglicht."

Sie fügte hinzu, dass sich A3AR-Agonisten bereits in fortgeschrittenen klinischen Studien als entzündungshemmende und krebsbekämpfende Mittel befinden und gute Sicherheitsprofile aufweisen.

"Diese Studien legen nahe, dass die A3AR-Aktivierung durch hochselektive A3AR-Agonisten mit kleinem Molekulargewicht wie MRS5698 einen schmerzreduzierenden Weg aktiviert, der die Idee unterstützt, dass wir A3AR-Agonisten als mögliche neue Therapeutika zur Behandlung chronischer Schmerzen entwickeln könnten", sagte Salvemini.

Die aktuelle Studie wurde teilweise vom National Cancer Institute und dem National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases am National Institute of Health in Bethesda, Maryland, finanziert.

Quelle: Saint Louis University