Designerprotein könnte neues Licht auf die Alzheimer-Krankheit werfen
Britische Wissenschaftler an der Universität von Sussex haben ein neues Protein entwickelt, das Aufschluss darüber geben kann, warum Nervenzellen bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit sterben. Dies geht aus neuen, in der Zeitschrift veröffentlichten Forschungsergebnissen hervor Wissenschaftliche Berichte.
Das neue Protein ähnelt stark Amyloid-beta (Abeta), einer Proteinart, die häufig bei Alzheimer vorkommt, ist jedoch ungiftig und bildet keine klebrigen Klumpen wie das Original.
"Dies ist ein wirklich aufregendes neues Instrument, das zur Erforschung der Ursachen der Alzheimer-Krankheit beitragen und konkrete Fortschritte bei der Suche nach Therapiezielen ermöglichen wird", sagte Professor Louise Serpell, leitende Autorin der Studie und Co-Direktorin von die Demenzforschungsgruppe der Universität von Sussex.
Bei Menschen mit Alzheimer kleben Amyloid-Beta (Abeta) -Proteine zusammen, um Amyloidfibrillen - oder klebrige Klumpen - zwischen Neuronen im Gehirn zu bilden. Es wird angenommen, dass diese Klumpen zum Absterben von Gehirnzellen führen, was zu einem kognitiven Rückgang bei Alzheimer-Patienten führt.
Es ist jedoch immer noch unbekannt, warum die „Klebrigkeit“ dieses bestimmten Proteins zum Zelltod führt, und Wissenschaftler konnten nicht richtig testen, ob die klebrigen Klumpen von Abeta-Proteinen im Vergleich zu einzelnen Proteinen, die nicht zusammenkleben, unterschiedliche Wirkungen ausüben.
Jetzt haben Wissenschaftler der University of Sussex ein neues Protein entwickelt, das in Größe und Form dem Abeta-Protein sehr ähnlich ist, aber zwei verschiedene Aminosäuren enthält. Aus diesem Grund bildet das neue Protein keine Amyloidfasern oder klebrigen Klumpen und ist im Gegensatz zu Abeta für Nervenzellen nicht toxisch.
Das neue Protein wird ein wesentliches Laborinstrument für Forscher sein, die herausfinden möchten, welche Rolle Abeta bei der Alzheimer-Krankheit spielt.
"Das Verständnis, wie das Gehirnprotein Abeta bei Alzheimer-Patienten den Tod von Nervenzellen verursacht, ist der Schlüssel, um eine Heilung für diese Krankheit zu finden", sagte Studienleiterin Dr. Karen Marshall.
„Unsere Studie zeigt deutlich, dass die Aggregation von Abeta zu größeren Arten entscheidend für die Fähigkeit ist, Zellen abzutöten. Das Stoppen der Proteinaggregation bei Menschen mit Alzheimer könnte die Progressionssymptome der Krankheit verlangsamen. Wir hoffen, im Labor auf eine Strategie hinarbeiten zu können, um dies zu erreichen und die schädlichen Auswirkungen von toxischem Abeta umzukehren. “
Die Wissenschaftler, die es entworfen haben, arbeiten jetzt eng mit dem Sussex Innovation Center zusammen, dem Zentrum für Unternehmensinkubation der Universität, um kommerzielle Möglichkeiten für das Protein zu erforschen.
„Dies ist eine wirklich aufregende Entwicklung. Das Zentrum freut sich, mit Professor Serpell zusammenarbeiten zu können, um sicherzustellen, dass die Vorteile dieses neuen Laborwerkzeugs der Alzheimer-Forschungsgemeinschaft in naher Zukunft in großem Umfang zur Verfügung stehen “, sagte Peter Lane, Manager für Innovationsunterstützung im Sussex Innovation Center.
Quelle: Universität von Sussex
FOTO: 1. Gesundes Neuron. 2. Neuron mit Amyloidplaques (gelb). 3. Totes Neuron wird von Mikroglia-Zellen verdaut (rot).
