Eine Infektion kann eine Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielen
Die Forschung hat sich auf das Amyloid-Beta-Protein konzentriert, das die mit Alzheimer verbundenen klebrigen Plaques im Gehirn bildet. Die neue Studie legt jedoch nahe, dass Amyloid-Beta tatsächlich ein antimikrobielles Peptid ist, ein kritisch wichtiges Protein, das als natürliches Antibiotikum im Immunsystem wirkt.
"Amyloid-beta wurde früher als intrinsisch pathologisch angesehen, aber unsere Ergebnisse legen nahe, dass es tatsächlich zum Schutz des Gehirns entwickelt wurde", sagte der Forscher Dr. Robert Moir, Ph.D., Assistenzprofessor für Neurologie am Harvard Medical Center und am Massachusetts General Hospital Neurologische Forschung.
"Aufgrund der Rolle von Amyloid-Beta als Teil des angeborenen Immunsystems müssen Forscher Infektionen möglicherweise als möglichen Umweltfaktor, der zur Entwicklung von Alzheimer führt, genauer betrachten."
In der Studie wurde menschliches Amyloid-beta gegen ansonsten tödliche Infektionen bei Mäusen, Nematodenwürmern und kultivierten neuronalen Zellen geschützt. Darüber hinaus scheint die Amyloid-Beta-Erzeugung eine schützende physiologische Rolle zu spielen, indem sie eindringende Krankheitserreger in einem Proteinkäfig einschließt, der gegen Abbau resistent ist.
Die Ergebnisse stützen eine neue Hypothese des antimikrobiellen Schutzes: Die Alzheimer-Krankheit kann auftreten, wenn das Gehirn sich als von eindringenden Krankheitserregern angegriffen wahrnimmt und die Amyloidbildung auslöst. Zusätzliche Studien sind erforderlich, um festzustellen, ob Amyloid-Beta auf eine tatsächliche oder wahrgenommene Infektion im Gehirn von Alzheimer-Patienten reagiert.
Wenn Menschen älter werden und sich ihr adaptives Immunsystem ändert, werden sie möglicherweise anfälliger für Krankheitserreger, die in den Körper gelangen.
Die Studie könnte auch Auswirkungen auf die derzeit in der Entwicklung befindlichen Alzheimer-Therapien haben, die weitgehend auf der Annahme beruhen, dass Amyloid-Beta pathologisch ist. Anstatt Amyloid aus dem Gehirn von Alzheimer-Patienten auszurotten, könnten Therapien zur Senkung des Amyloidspiegels sicherer sein, ohne sie vollständig zu zerstören.
"Die Feststellung einer angeborenen Immunrolle für Amyloid-Beta-Aktivitäten zeigt eine klare und dringende Notwendigkeit, die Annahmen zu überprüfen, die derzeit die Bemühungen zur Entwicklung von Therapien für diese schreckliche Krankheit leiten", sagte Co-Autor Rudolph Tanzi, Ph.D., stellvertretender Vorsitzender of Neurology und Direktor der Genetics and Aging Research Unit an der MGH sowie Joseph P. und Rose F. Kennedy Professor für Neurologie an der Harvard Medical School.
Die Studie, die online in veröffentlicht wurdeWissenschaftliche translationale Medizin,wurde vom Cure Alzheimer Fund und dem National Institute on Aging finanziert. Der Cure Alzheimer-Fonds stellte 1,6 Mio. USD zur Verfügung, die teilweise durch einen Zuschuss der Helmsley Foundation ermöglicht wurden.
"Diese Forschung bietet einen großen Paradigmenwechsel in Bezug auf Amyloid-Beta und die wichtige Rolle, die es für das Immunsystem spielt", sagte Timothy Armor, Präsident und CEO des Cure Alzheimer-Fonds. "Diese Ergebnisse werfen nicht nur Fragen zu den möglichen Ursachen von Alzheimer auf, sondern eröffnen auch neue Möglichkeiten für die Untersuchung der Therapien, die am besten auf die Krankheit abzielen."
