Neues Modell der Wirkungsweise von ADHS-Medikamenten
Das neue Modell ermöglicht es, die Wirkung des Arzneimittels zu verstehen und möglicherweise längerfristig die Entwicklung des Arzneimittels und die Dosisbestimmung zu verbessern.
Die Behörden berichten, dass 3 bis 7 Prozent der Kinder im schulpflichtigen Alter an ADHS leiden, wobei die ADHS-Diagnose von 1997 bis 2006 um durchschnittlich 3 Prozent pro Jahr und von 2003 bis 2007 um durchschnittlich 5,5 Prozent pro Jahr zunimmt.
Daher ist es wichtig zu wissen, wie das Arzneimittel wirkt.
Wissenschaftler der Universität Kopenhagen haben ein neues mathematisches Modell eines winzigen Teils der Gehirnregion entwickelt, das Belohnung und Bestrafung registriert. Wenn Belohnungs- und Bestrafungssignale durch das Gehirn laufen, ist immer die Chemikalie Dopamin beteiligt.
Im Gehirn trägt Dopamin zu einer Reihe von Prozessen bei, die unser Verhalten steuern. Aktionen wie Essen, Gewinnen eines Wettbewerbs, Sex haben oder die Einnahme eines Betäubungsmittels erhöhen die Dopaminfreisetzung. Wissenschaftler glauben, dass Dopamin uns motiviert, Aktionen zu wiederholen, die zuvor mit Belohnung in Verbindung gebracht wurden.
„Es wird seit Jahren diskutiert, ob die Behandlung von ADHS mit Ritalin und ähnlichen Medikamenten das Belohnungssystem in erheblichem Maße beeinflusst, einfach weil die Dosierung für Patienten so niedrig ist.
„Wir sind die ersten, die zeigen, dass einige Komponenten der Dopamin-Signalwege äußerst empfindlich auf Medikamente wie Ritalin reagieren. Wir haben auch eine einheitliche Theorie entwickelt, um die Wirkung solcher Medikamente auf das Dopaminsignal zu beschreiben “, sagte Jakob Kisbye Dreyer vom Institut für Neurowissenschaften und Pharmakologie der Universität Kopenhagen.
Dreyer glaubt, dass es wichtig ist, genau zu wissen, was während der Behandlung mit Medikamenten wie Ritalin passiert. Das Wissen wird den Forschern helfen, eine bessere und gezieltere Medizin zu entwickeln und die Psychologie zu verstehen, die ADHS zugrunde liegt.
Psychologen haben gewusst, dass die Handlungen des Menschen durch eine unbewusste Berechnung der Kosten im Verhältnis zum erwarteten Gewinn motiviert sind. In der neuen Forschung legen die Ergebnisse nahe, dass die ADHS-Medizin die Signale über die erwartete Bestrafung spezifisch reduziert.
„Kontrollmechanismen im Gehirn helfen dabei, das Dopaminsignal im Gleichgewicht zu halten, sodass wir die winzigen Abweichungen registrieren können, die Belohnung und Bestrafung signalisieren. Bei dem Versuch, diese Kontrollmechanismen zu beschreiben, haben wir festgestellt, dass unser Modell verwendet werden kann, um beispielsweise den Einfluss von Ritalin auf das Signal zu untersuchen.
"Plötzlich konnten wir sehen, dass verschiedene Wege des Belohnungssystems in unterschiedlichem Maße von der Medizin beeinflusst werden, und wir konnten berechnen, bei welcher Dosierung verschiedene Teile des Signals verändert oder zerstört würden", sagte Dreyer.
Paradoxerweise können Medikamente wie Ritalin rätselhafte Wirkungen haben: Eine hohe Dosierung erhöht die Aktivität des Patienten, während eine niedrige Dosierung sie verringert. Diese Eigenschaft erhöht die Herausforderung, die richtige Dosierung für einen Patienten zu finden.
„Wir können diesen Doppeleffekt mit unserer Theorie erklären. Das Dopaminsignal in dem Teil des Gehirns, der unser motorisches Verhalten steuert, wird nur bei einer höheren Dosis als der normalerweise für die Behandlung verschriebenen Dosis beeinflusst.
„Unser Modell zeigt auch, dass die Schwelle zwischen einer klinisch wirksamen Dosis und einer zu hohen Dosis sehr niedrig ist. Dies könnte erklären, warum die kleinen individuellen Unterschiede zwischen den Patienten einen großen Einfluss auf die Behandlung haben. “
Die Forscher hoffen, dass das neue Modell Ärzten dabei helfen wird, die richtige Dosis für jeden Patienten zu bestimmen. Darüber hinaus kann das Wissen uns helfen zu verstehen, welche Signale im Gehirn nicht nur ADHS, sondern auch Schizophrenie, Parkinson und Drogenmissbrauch beeinflussen.
Die Studie findet sich in der Journal of Neurophysiology.
Quelle: Universität Kopenhagen
