Untersuchung der molekularen Basis des Langzeitgedächtnisses
Wissenschaftler glauben, dass die Langzeitpotenzierung (LTP) - die lang anhaltende Zunahme von Signalen über eine Verbindung zwischen Gehirnzellen - unserer Fähigkeit zugrunde liegt, sich im Laufe der Zeit zu erinnern und zu lernen.
Forscher am Duke University Medical Center entdeckten eine Kaskade von Signalmolekülen, die es ermöglicht, dass ein normalerweise sehr kurzes Signal mehrere zehn Minuten lang anhält. Dieser Reiz bietet das Gehirngerüst für stärkere Verbindungen (Synapsen), die ein Gedächtnis für einen Zeitraum von Monaten oder sogar Jahren hervorrufen können.
Ihre Erkenntnisse darüber, wie die Synapsen die Stärke von Verbindungen verändern, könnten sich auf Alzheimer, Autismus und geistige Behinderung auswirken, sagte Dr. Ryohei Yasuda, Assistenzprofessor für Neurobiologie und leitender Autor.
"Wir haben festgestellt, dass ein biochemischer Prozess, der lange anhält, die Speicherung des Gedächtnisses verursacht", sagte Yasuda, ein Early Career Scientist des Howard Hughes Medical Institute.
Die Forschung ist veröffentlicht in Natur.
Die Forscher untersuchten die Signalmoleküle, die das Aktin-Zytoskelett regulieren, das als strukturelles Gerüst für Synapsen dient.
"Die Signalmoleküle könnten helfen, das Gerüst neu zu ordnen und den Synapsen mehr Volumen und Stärke zu verleihen", sagte Yasuda. "Wir sind der Meinung, dass eine dauerhafte Erinnerung möglicherweise durch Änderungen in den Bausteinbaugruppen entstehen könnte."
Die Duke-Forscher wussten, dass die langfristige Potenzierung, ein lang anhaltender Satz elektrischer Impulse in Nervenzellen, durch einen vorübergehenden Anstieg der Calcium (Ca2 +) -Ionen in einer Synapse ausgelöst wird. Sie entwickelten Experimente, um genau zu erfahren, wie das kurze Ca2 + -Signal, das nur ~ 0,1 s dauert, in eine lang anhaltende (mehr als eine Stunde) Änderung der synaptischen Übertragung umgesetzt wird.
Das Team verwendete eine 2-Photonen-Mikroskopie-Technik, um die molekulare Signalübertragung in einzelnen Synapsen zu visualisieren, die einer LTP unterzogen wurden, einer im Yasuda-Labor entwickelten Methode. Diese Mikroskopiemethode ermöglichte es dem Team, die molekulare Aktivität in einzelnen Synapsen zu überwachen und gleichzeitig die Synapsen auf eine Erhöhung ihres Volumens und der Stärke der Verbindungen zu messen.
Sie fanden heraus, dass die Signalmoleküle Rho und Cdc42, Regulatoren des Aktin-Zytoskeletts, durch CaMKII aktiviert werden und ein CaMKII-Signal in Signale umwandeln, die viele Minuten dauern. Diese lang anhaltenden Signale sind wichtig für die Aufrechterhaltung einer lang anhaltenden Plastizität der Synapsen, der Fähigkeit des Gehirns, sich während des Lernens oder Auswendiglernen zu verändern.
Viele psychische Erkrankungen wie geistige Behinderung und Alzheimer-Krankheit sind mit abnormalen Rho- und Cdc42-Signalen verbunden, sagte Yasuda. "Somit wird unser Ergebnis viele Einblicke in diese Krankheiten liefern", sagte er.
Quelle: Duke University
