Alzheimer ist mit dem Cholesterin-Gen verbunden

Laut einer kürzlich durchgeführten Studie können Menschen mit einem bestimmten Gentyp möglicherweise ihr Risiko für die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit senken, indem sie ihr Cholesterinprofil ändern. Etwa ein Fünftel der Bevölkerung trägt eine einzige Kopie des ApoE4-Allels, einer Version des ApoE-Gens, und hat ein erhöhtes Alzheimer-Risiko. Weitere zwei Prozent tragen zwei Kopien (eine von jedem Elternteil) dieser Genvariante, und ihr Alzheimer-Risiko ist extrem hoch.

Ein Forscherteam der Universität Heidelberg untersuchte Zahlen aus zwei getrennten Studien mit ApoE4-Trägern. Sie erklären, dass ApoE für Apolipoprotein E steht, ein Protein, das eine wichtige Rolle im Blutfettstoffwechsel spielt. Dieses Protein transportiert das notwendige Cholesterin zu den Nervenzellen.

Dr. Laura Perna und ihr Team verwendeten Blutproben und medizinische Informationen aus zwei Studien mit älteren Erwachsenen. Dies wurde mit den Ergebnissen von Gedächtnis- und Konzentrationstests verglichen. Die Studien umfassten 1.800 Teilnehmer über 50 Jahre.

Die Ergebnisse zeigten, dass das ApoE4-Allel bei Personen mit hohem Cholesterinspiegel und Herzerkrankungen am engsten mit kognitiven Defiziten, insbesondere dem Gedächtnis, verbunden war. Solche kognitiven Defizite können Vorboten von Demenz und Alzheimer sein, aber sie können auch unabhängig voneinander auftreten.

Dr. Perna sagt: „Eine mögliche Erklärung für die Ergebnisse könnte sein, dass das Gehirn besonders empfindlich auf die Auswirkungen von ApoE4 reagiert, wenn es bereits von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und hohem Cholesterinspiegel betroffen ist. Es ist höchstwahrscheinlich eine komplexe Wechselwirkung zwischen den verschiedenen Faktoren.

„Das ApoE4-Allel erhöht nicht nur das Alzheimer-Risiko, sondern ist auch mit einem erhöhten Risiko für Arteriosklerose [Verhärtung der Arterienwände] verbunden. Arteriosklerose unterstützt auch die Entwicklung von Demenz. “

An der Studie arbeitete auch Professor Hermann Brenner vom Deutschen Krebsforschungszentrum. Er weist darauf hin: „Sowohl ein hoher Cholesterinspiegel als auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind potenziell vermeidbar, und in vielen Fällen kann eine gesunde Ernährung und Lebensweise den Cholesterinspiegel senken. Regelmäßige Bewegung und eine Ernährung, die reich an Gemüse und Obst ist, tragen dazu bei, den Cholesterinspiegel niedrig zu halten. Was für das Herz gut ist, ist auch gut für das Gehirn und das Gedächtnis. Dies scheint besonders wichtig für Träger des ApoE4-Risikofaktors zu sein. “

Die Ergebnisse erscheinen im Tagebuch Demenz und geriatrische kognitive Störungen. Die Forscher sagen über ApoE4: "Die mögliche Verhinderung seiner schädlichen Auswirkungen auf die Wahrnehmung ist von hoher Relevanz." Ihre Ergebnisse zeigen: "Die Assoziation von ApoE4 mit der kognitiven Funktion wurde bei Vorhandensein von Hypercholesterinämie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen stark verstärkt."

Sie fügen hinzu: "Hypercholesterinämie war nur bei ApoE4-Trägern bei Vorliegen einer Herz-Kreislauf-Erkrankung mit kognitiven Funktionen assoziiert." Abschließend: "Die schädlichen Auswirkungen des ApoE4-Polymorphismus auf die Wahrnehmung können stark von veränderbaren Risikofaktoren abhängen."

Könnte eine höhere Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren die kognitive Funktion der ApoE4-Träger schützen? In der Allgemeinbevölkerung scheint der Verzehr von Omega-3-Fettsäuren (fettiger Fisch ist eine gute Quelle) mit einem geringeren Risiko verbunden zu sein, sowohl an Alzheimer als auch an koronarer Herzkrankheit zu erkranken. Dieser Link scheint jedoch in ApoE4-Trägern nicht zu gelten.

Die Omega-3-Fettsäure Docosahexaensäure ist ein essentielles Molekül für gesunde Neuronen. Es wird angenommen, dass der Konsum von Docosahexaensäure durch mindestens 12 neuroprotektive Wirkungen vor spät einsetzender Alzheimer-Krankheit schützt. Dazu gehören Auswirkungen auf das Zentralnervensystem, die vor einem ApoE4-bedingten kognitiven Rückgang schützen können.

ApoE4-Träger scheinen jedoch nicht durch eine stark ölige, fischhaltige Ernährung vor kognitivem Verfall geschützt zu sein. In einer kürzlich durchgeführten Studie an Patienten mit spät einsetzender Alzheimer-Krankheit zeigten nur diejenigen, die kein ApoE4 trugen, eine geringere Rate kognitiver Veränderungen bei der Einnahme von Docosahexaensäure im Vergleich zu Placebo.

Die Forscher dieser Studie der Oregon Health and Science University, Portland, OR, geben an: "Mehrere epidemiologische Studien weisen darauf hin, dass eine Schutzwirkung von Omega-3-Fettsäuren in Bezug auf Demenz auf ApoE4-negative Personen beschränkt sein kann."

Umgekehrt ergab eine Studie der Universität Wageningen in den Niederlanden, dass höhere Docosahexaensäure-Spiegel im Plasma mit einem langsameren Gedächtnisverlust bei ApoE4-Trägern verbunden waren. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass ein erhöhter Verbrauch von Docosahexaensäure über Supplement die Aufmerksamkeitswerte bei gesunden älteren Personen, die ApoE4 tragen, im Vergleich zu Placebo verbessert. Daher können ApoE4-Träger von einer Omega-3-Ergänzung profitieren.

Angesichts dieser gemischten Ergebnisse sind eindeutig weitere Versuche erforderlich, um den Nutzen von Omega-3-Fettsäuren zu bestätigen. Alle Beweise scheinen jedoch auf einen unterschiedlichen Fettsäurestoffwechsel bei Personen mit der e4-Version für das APOE-Gen hinzudeuten, und dieser Unterschied könnte den Schlüssel zu einer wirksamen Methode zur Verringerung des Demenzrisikos darstellen.

Verweise

Perna, L. et al. Apolipoprotein E e4 und kognitive Funktion: eine veränderbare Assoziation? Ergebnisse aus zwei unabhängigen Kohortenstudien. Demenz und geriatrische kognitive Störungen, 24. Oktober 2015 doi: 10.1159 / 000440697

J. F. Quinn et al. Docosahexaensäure-Supplementation und kognitiver Rückgang bei Alzheimer: Eine randomisierte Studie. Das Journal der American Medical Association, 3. November 2010 doi: 10.1001 / jama.2010.1510

van de Rest, O. et al. Einfluss von Fischöl auf die kognitive Leistung bei älteren Probanden: eine randomisierte, kontrollierte Studie. Neurologie, 5. August 2008.

!-- GDPR -->