Einblick in die Auswirkungen einer kalorienarmen Ernährung auf Parkinson
Die Forscher sagen, dass sie eine noch nie dagewesene Gehirnchemie entdeckt haben, die erklärt, warum Fruchtfliegen, die genetisch manipuliert wurden, um Erkrankungen wie Parkinson und Myasthenia gravis nachzuahmen, bei eingeschränkter Ernährung länger leben.
Fliegen mit kalorienarmer Ernährung zeigten einen 100-prozentigen Anstieg der Freisetzung von Neurotransmittern im Gehirn. Diese Chemikalien übertragen Signale von einer Nervenzelle zur anderen über Lücken, die als Synapsen bezeichnet werden.
Das Gehirn hat Millionen von Synapsen, von denen angenommen wird, dass sie die kritischen Strukturen sind, die für eine normale Gehirnfunktion erforderlich sind. Krankheiten wie Parkinson schaden ihnen laut den Forschern irreparabel.
Die Forscher stellten auch fest, dass die Chemikalien an kritischen Stellen abgesondert wurden.
"Eine Einschränkung der Ernährung erhöhte die Neurotransmitter, die an Synapsen freigesetzt wurden, die als neuromuskuläre Verbindungen bezeichnet werden", sagte der leitende Autor Benjamin Eaton, Ph.D., Assistenzprofessor für Physiologie. „Diese Synapsen, die sich auf den Muskeln bilden, übertragen Nervenimpulse vom Gehirn auf die Muskeln, was zu Bewegung führt.
„Wenn neuromuskuläre Verbindungen degenerieren und weniger Neurotransmitter freigesetzt werden, nimmt die Muskelaktivität ab. Dies wird bei Krankheiten wie Myasthenia gravis und Amyotropher Lateralsklerose (ALS) beobachtet. “
Während gezeigt wurde, dass die Ernährung das Nervensystem beeinflusst, sind die „Nüsse und Schrauben dessen, was sie mit Neuronen tut, nicht bekannt“, sagte Eaton. "Wir glauben, dass wir einen neuartigen und wichtigen Effekt gezeigt haben."
Die Forscher haben ein einzelnes Paar von Motoneuronen gentechnisch verändert, um eine neurodegenerative Erkrankung zu entwickeln, was zu einer Verringerung der Fähigkeit der Fruchtfliegen führt, den Rüssel zu verlängern, mit dem sie Nahrung sammeln. Das Team sezierte dann den Kopf, um die entsprechenden Muskeln auf dem Rüssel zu lokalisieren, und quantifizierte die dort auftretende Neurotransmitteraktivität, die nach Angaben der Forscher auch nach dem Tod weiterhin stattfindet.
"Wir haben genau die Muskeln untersucht, die diese Motoneuronen mithilfe von Elektroden gesteuert und analysiert haben", sagte Eaton. „Wir haben gezeigt, dass eine Diät die Verlängerung der Rüssel retten kann, indem die Menge des freigesetzten Neurotransmitters erhöht wird. Dies deutet darauf hin, dass die Ernährung eine wichtige Therapie zur Verbesserung der Muskelfunktion bei motorischen Erkrankungen wie ALS sein könnte. “
Als nächstes sollen die Proteine in Neuronen definiert werden, die durch Diätbeschränkungen verändert werden, sagte er.
Quelle: Health Science Center der Universität von Texas in San Antonio
