Gehirnbereich kritisch für soziale Fähigkeiten, die in einer Mausstudie entdeckt wurden

In neuen Forschungen haben Wissenschaftler des Columbia University Medical Center (CUMC) festgestellt, dass eine kleine Region des Hippocampus, bekannt als CA2, für das soziale Gedächtnis wesentlich ist.

Das soziale Gedächtnis ist die Fähigkeit eines Tieres, ein anderes Tier derselben Art zu erkennen.

Eine bessere Kenntnis der Wirkung von CA2 könnte sich als nützlich erweisen, um Störungen zu verstehen und zu behandeln, die durch veränderte soziale Verhaltensweisen wie Autismus, Schizophrenie und bipolare Störung gekennzeichnet sind.

Die an Mäusen gewonnenen Erkenntnisse wurden in der Online-Ausgabe von veröffentlicht Natur.

Wissenschaftler haben lange verstanden, dass der Hippocampus - ein Paar seepferdchenförmiger Strukturen in den Temporallappen des Gehirns - eine entscheidende Rolle für unsere Fähigkeit spielt, sich an das Wer, Was, Wo und Wann unseres täglichen Lebens zu erinnern.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass verschiedene Subregionen des Hippocampus unterschiedliche Funktionen haben. Zum Beispiel ist der Gyrus dentatus entscheidend für die Unterscheidung zwischen ähnlichen Umgebungen, während CA3 es uns ermöglicht, eine Erinnerung aus Teilhinweisen abzurufen.

Die CA1-Region ist für alle Speicherformen kritisch. (Die Bezeichnung „CA“ stammt von cOrnu Ammonisoder Widderhorn, bezogen auf die Form der Struktur.)

"Die Rolle von CA2, einer relativ kleinen Region des Hippocampus zwischen CA3 und CA1, ist jedoch weitgehend unbekannt", sagte der leitende Autor Steven A. Siegelbaum, Ph.D.

Einige Studien haben gezeigt, dass CA2 möglicherweise am sozialen Gedächtnis beteiligt ist, da diese Region ein hohes Maß an Expression eines Rezeptors für Vasopressin aufweist. Vasopressin ist ein Hormon, das mit sexueller Motivation, Bindung und anderen sozialen Verhaltensweisen verbunden ist.

Um mehr über diesen Teil des Hippocampus zu erfahren, entwickelten die Forscher eine transgene Maus, bei der CA2-Neuronen bei erwachsenen Tieren selektiv inhibiert werden konnten. Sobald die Neuronen gehemmt waren, erhielten die Mäuse eine Reihe von Verhaltenstests.

"Die Mäuse sahen ganz normal aus, bis wir uns das soziale Gedächtnis angesehen haben", sagte der Erstautor Frederick L. Hitti, ein M.D., Ph.D. Student.

"Normalerweise sind Mäuse von Natur aus neugierig auf eine Maus, die sie noch nie getroffen haben. Sie verbringen mehr Zeit damit, eine unbekannte Maus zu untersuchen als eine vertraute.

"In unserem Experiment zeigten Mäuse mit einer inaktivierten CA2-Region jedoch keine Präferenz für eine neuartige Maus gegenüber einer zuvor angetroffenen Maus, was auf einen Mangel an sozialem Gedächtnis hinweist."

In zwei getrennten Tests zur Erkennung neuartiger Objekte zeigten die Mäuse mit CA2-Mangel eine normale Präferenz für ein Objekt, auf das sie zuvor nicht gestoßen waren, was zeigte, dass die Mäuse kein globales Interesse an Neuheiten hatten.

In einem anderen Experiment testeten die Forscher, ob die Unfähigkeit der Tiere, soziale Erinnerungen zu bilden, möglicherweise mit Geruchsdefiziten (Geruchssinn) zu tun hat, die für eine normale soziale Interaktion von entscheidender Bedeutung sind. Die Mäuse zeigten jedoch keinen Verlust an Fähigkeit, soziale oder nicht soziale Gerüche zu unterscheiden.

Beim Menschen wurde die Bedeutung des Hippocampus für das soziale Gedächtnis durch den Fall von Henry Molaison veranschaulicht, der 1953 einen Großteil seines Hippocampus von Chirurgen entfernen ließ, um schwere Epilepsie zu heilen.

Molaison (in der wissenschaftlichen Literatur oft als HM bezeichnet) konnte später keine neuen Erinnerungen an Menschen bilden. Wissenschaftler haben beobachtet, dass auf den Hippocampus beschränkte Läsionen auch das soziale Gedächtnis sowohl bei Nagetieren als auch beim Menschen beeinträchtigen.

"Da mehrere neuropsychiatrische Störungen mit verändertem sozialem Verhalten verbunden sind, erhöhen unsere Ergebnisse die Möglichkeit, dass eine CA2-Dysfunktion zu diesen Verhaltensänderungen beiträgt", sagte Siegelbaum.

Diese Möglichkeit wird durch Befunde einer verringerten Anzahl von CA2-inhibitorischen Neuronen bei Personen mit Schizophrenie und bipolarer Störung und veränderter Vasopressinsignalisierung bei Autismus gestützt. Somit könnte CA2 ein neues Ziel für therapeutische Ansätze zur Behandlung sozialer Störungen darstellen.

Quelle: Columbia University Medical Center

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