Parkinson im Frühstadium ist möglicherweise mit dem Fettstoffwechsel verbunden

Laut Untersuchungen der National Institutes of Health (NIH) reguliert Parkin, ein Protein, das bereits mit einigen Fällen der Parkinson-Krankheit im Frühstadium in Verbindung steht, die Aufnahme und Verarbeitung von Nahrungsfetten durch Zellen.

Parkinson betrifft normalerweise Menschen über 50, ist jedoch dafür bekannt, dass es bei Menschen im Alter von 20 Jahren auftritt (etwa 5 bis 10 Prozent der Fälle). Diese Form des früh einsetzenden Parkinson betrifft den Schauspieler, Autor und Parkinson-Aktivisten Michael J. Fox.

Parkin-Mutationen treten bei etwa 37 Prozent der Personen mit früh einsetzender Parkinson-Krankheit auf. In Laborstudien zeigten Mäuse mit Parkin-Deformitäten jedoch keine offensichtlichen Symptome der Krankheit. Die Vorstudie, online veröffentlicht in der Journal of Clinical Investigationlegt nahe, dass Parkin-Mutationen einen indirekten Beitrag zu einigen früh einsetzenden Parkinson-Fällen leisten können, indem sie Unterschiede in der Menge und Art des Fettes im Körper hervorrufen.

"Diese Entdeckung zeigt, dass die Anhaltspunkte für das Verständnis der Parkinson-Krankheit nicht unbedingt im Gehirn liegen", sagte Studienleiter Michael Sack, M. D., Leiter des Labors für Mitochondrienbiologie bei kardiometabolischen Syndromen am National Heart, Lung und Blood Institute des NIH.

Das Forschungsteam, das sich aus Wissenschaftlern des Nationalen Instituts für Herz, Lunge und Blut (NHLBI) und des Nationalen Instituts für neurologische Störungen und Schlaganfall des NIH zusammensetzte, stellte fest, dass Mäuse mit mutiertem Parkin im Durchschnitt durch eine fettreiche Labordiät nicht an Gewicht zunahmen Mäuse tun dies normalerweise.

Als Wissenschaftler die Organe der Mäuse mit Parkin-Defekt untersuchten, stellten sie fest, dass die Zellen weniger bestimmte Proteine ​​enthielten, die für den Fetttransport verantwortlich waren. Auf der anderen Seite hatten durchschnittliche Mäuse, die dieselbe fettreiche Ernährung aßen, einen hohen Gehalt an diesen fetttragenden Proteinen sowie einen hohen Gehalt an Parkin, was darauf hindeutet, dass Parkin am Transport von Fetten beteiligt ist.

Ein ähnliches Muster wurde gefunden, als Forscher Blutzellen von Patienten analysierten, die in die NIH Parkinson-Klinik aufgenommen wurden. In Labortests hatten Zellen von Menschen mit Parkin-Mutationen mehr Probleme mit der Fettabsorption. Diese Ergebnisse zeigen, dass diese Ergebnisse auf den Menschen anwendbar sein könnten.

In Bezug auf Fett und seine Beziehung zu Parkinson stellt Sack fest, dass sich die zerstörten Gehirnzellen in einer Region befinden, die als Substantia nigra bezeichnet wird und unter anderem die Bewegung steuert. Sack und sein Team werden weiterhin klinische Studien im Frühstadium durchführen, um den Zusammenhang zwischen Fettstoffwechsel und Parkinson zu testen.

„Die Neuronen in diesem Teil des Gehirns sind extrem aktiv. Jeder hat über 300.000 Verbindungen und überträgt kontinuierlich Informationen “, sagte Sack.

„Diese Neuronen benötigen eine gute Unterstützung in Form ihrer Fett- und Cholesterinmembran. Wenn die richtigen Fettarten nicht verfügbar sind, ist die Zellintegrität unterdurchschnittlich und sie können anfällig für Schäden sein. "

Quelle: NIH