Rattenstudie zeigt, dass ein einzelner Stressor zu einem verzögerten Trauma führen kann

Eine neue Studie mit Ratten zeigt, wie ein einzelner Fall von schwerem Stress zu einem verzögerten und langfristigen psychischen Trauma führen kann.

Laut indischen Wissenschaftlern des Nationalen Zentrums für Biowissenschaften (NCBS) und des Instituts für Stammzellbiologie und Regenerative Medizin (inStem) in Bangalore, Indien, werden in der Arbeit wichtige molekulare und physiologische Prozesse aufgezeigt, die zu Veränderungen in der Gehirnarchitektur führen könnten.

Das Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Sumantra Chattarji entdeckte, dass ein einziger stressiger Vorfall zu einer erhöhten elektrischen Aktivität in der als Amygdala bekannten Gehirnregion führen kann.

Diese Aktivität setzt spät ein und tritt 10 Tage nach einer einzelnen stressigen Episode auf. Sie hängt von einem Molekül ab, das als N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor (NMDA-R) bekannt ist, einem Ionenkanalprotein auf Nervenzellen, für das bekanntermaßen entscheidend ist Speicherfunktionen.

Es ist bekannt, dass die Amygdala eine Schlüsselrolle bei emotionalen Reaktionen, Erinnerungen und Entscheidungen spielt. Veränderungen in der Amygdala hängen mit der Entwicklung einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) zusammen.

Zuvor zeigte das Forschungsteam von Chattarji, dass ein einziger Fall von akutem Stress keine unmittelbaren Auswirkungen auf die Amygdala von Ratten hatte. Aber 10 Tage später zeigten diese Tiere erhöhte Angst und verzögerten Veränderungen in der Architektur ihres Gehirns, insbesondere der Amygdala.

„Wir haben gezeigt, dass unser Studiensystem auf PTBS anwendbar ist. Dieser verzögerte Effekt nach einer einzelnen Stressepisode erinnerte an das, was bei PTBS-Patienten passiert “, sagte Chattarji.

„Wir wissen, dass die Amygdala bei PTBS-Patienten hyperaktiv ist. Aber bis jetzt weiß niemand, was dort los ist. “

Untersuchungen ergaben wesentliche Veränderungen in der mikroskopischen Struktur der Nervenzellen in der Amygdala. Laut den Wissenschaftlern scheint Stress die Bildung der neuen Nervenverbindungen verursacht zu haben, die als Synapsen in dieser Region des Gehirns bezeichnet werden.

Bisher waren die physiologischen Auswirkungen dieser neuen Verbindungen jedoch unbekannt.

In der neuen Studie stellte Chattarjis Team fest, dass die neuen Nervenverbindungen in der Amygdala zu einer erhöhten elektrischen Aktivität in dieser Region des Gehirns führen.

"Die meisten Studien zu Stress werden mit einem chronischen Stressparadigma mit wiederholtem Stress oder mit einer einzelnen Stress-Episode durchgeführt, in der Veränderungen unmittelbar danach betrachtet werden - wie einen Tag nach dem Stress", sagte Farhana Yasmin, eine der Schülerinnen des Chattarji. "Unsere Arbeit ist insofern einzigartig, als wir auf einen einzelnen Stressfall reagieren, jedoch zu einem verzögerten Zeitpunkt."

Ein bekanntes Protein, das am Gedächtnis und Lernen beteiligt ist - NMDA-R - wurde nach Ansicht der Wissenschaftler als eines der Mittel erkannt, die diese Veränderungen bewirken.

Das Blockieren des NMDA-R während der Stressperiode stoppte nicht nur die Bildung neuer Synapsen, sondern blockierte auch die Zunahme der elektrischen Aktivität an diesen Synapsen.

"Wir haben zum ersten Mal einen molekularen Mechanismus, der zeigt, was für den Höhepunkt von Ereignissen 10 Tage nach einem einzelnen Stress erforderlich ist", sagte Chattarji.

„In dieser Studie haben wir den NMDA-Rezeptor während des Stresses blockiert. Wir möchten aber wissen, ob das Blockieren des Moleküls nach Stress auch die verzögerten Auswirkungen des Stresses blockieren kann. Und wenn ja, wie lange nach dem Stress können wir den Rezeptor blockieren, um ein Fenster für die Therapie zu definieren. “

Quelle: Nationales Zentrum für Biowissenschaften

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