Was ist neu in der Alzheimer-Forschung?

"Ich kann nicht sagen, wann wir eine Heilung haben werden, aber wir wissen jetzt durch unsere Erkenntnisse, wie wir die Frage stellen können, was im frühesten Stadium von Alzheimer falsch läuft. - - John O’Keefe

Die Alzheimer-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns, von der weltweit mehr als 50 Millionen Menschen und allein in Amerika 5,8 Millionen Menschen betroffen sind. Demenz ist die häufigste Form. Laut der Alzheimer-Vereinigung entwickelt jemand in den USA alle 65 Sekunden Alzheimer. Während es derzeit keine Behandlung oder Heilung gibt, die Alzheimer stoppen oder das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen kann, gibt es Medikamente und verschiedene Behandlungen, um die Symptome zu lindern. Dennoch können Angehörige und Familienmitglieder von Alzheimer-Kranken Hoffnung haben, da die Erforschung einer möglichen Heilung und noch wirksamerer Medikamente zur Bekämpfung der Symptome zügig fortgesetzt wird.

Genotypen können der Schlüssel sein, um festzustellen, ob Alzheimer-Medikamente wirken

Forscher der University of Buffalo fanden heraus, dass ein Gen, das bei 75 Prozent der Alzheimer-Patienten vorhanden ist, jedoch nicht bei Tieren, der Grund dafür ist, dass Medikamente, die in Tierversuchen erfolgreich waren, beim Menschen mit dem Gen nicht funktionierten. Das Gen CHRFAM7A ist eine „Fusion zwischen einem Gen, das für einen Alpha 7-Rezeptor für Acetylcholin kodiert… und einer Kinase“. Das Gen ist an zahlreichen psychiatrischen Störungen beteiligt. Forscher sagten, dass drei von vier heute verfügbaren Alzheimer-Medikamenten Rezeptoren stimulieren, die auf Acetylcholin reagieren, während bestimmte Alpha-7-Medikamente in der klinischen Phase versagten, nachdem sie sich mehr als ein Jahrzehnt in der Entwicklung befanden.

Aufgrund ihrer Ergebnisse bestätigen die Forscher, dass Alpha 7 "ein sehr wichtiges Ziel für die Behandlung von Alzheimer ist", aber ein menschliches Modell muss verwendet werden, um neue Medikamente zu testen. Sie sagten auch, dass ein personalisierterer Behandlungsansatz für einzelne Patienten erforderlich sein könnte und auf dem CHRFAM7A-Genotyp des Patienten basieren sollte, wobei darauf hingewiesen wurde, dass ein Medikament bei 25 Prozent der Alzheimer-Patienten wirken kann, während ein anderes bei 75 Prozent wirken wird.

Sehtest, um Alzheimer frühzeitig zu finden?

Da frühere Studien, in denen die Augen verstorbener Alzheimer-Patienten untersucht wurden, eine Ausdünnung der Netzhaut und eine Verschlechterung des Sehnervs fanden, untersuchten Forscher der Washington University School of Medicine, ob ein einfacher Sehtest die Krankheit bei älteren Erwachsenen ohne klinische Symptome erkennen kann. Mithilfe der Angiographie mit optischer Kohärenztomographie, einer nichtinvasiven Technik, stellten die Forscher fest, dass etwa die Hälfte der Studienteilnehmer einen erhöhten Gehalt an Amyloid oder Tau, Alzheimer-Proteinen, aufwies, was darauf hinwies, dass sie die Krankheit wahrscheinlich irgendwann entwickeln würden. Außerdem hatten sie alle eine Netzhautverdünnung. Da sich die Alzheimer-Pathologie lange vor Auftreten der Symptome entwickelt, kann die Verwendung dieses einfachen Sehtests zur Identifizierung von Anfangsstadien der Pathologie frühere Behandlungen dazu ermutigen, weitere Schäden zu verlangsamen.

Vielversprechender APEX-Bluttest zur Früherkennung von Alzheimer

Alzheimer-Forscher an der Duke University sind begeistert von der Verwendung eines amplifizierten plasmonischen Exosoms, offiziell APEX genannt, das mit dem Ziel entwickelt wurde, die degenerative Hirnkrankheit früher zu erkennen. Es ist der erste Bluttest zum Nachweis der Alzheimer-Krankheit. Insbesondere ist APEX eine blutbasierte Methode, bei der ein molekularer Marker ausfindig gemacht wird, der in den frühen Stadien der Krankheit angezeigt ist, aggregiertes Amyloid Beta.

Forscher sagen, dass dieser Bluttest schneller, billiger und genauer ist als andere Methoden zum Testen und Diagnostizieren der Alzheimer-Krankheit, die die Krankheit erst in späten Stadien erkennen können, wenn viel Schaden angerichtet wurde. Die Ergebnisse ihrer Studie wurden in veröffentlicht Naturkommunikation. Für die nächsten Schritte arbeitet das Forschungsteam mit Industriepartnern zusammen, um die Technologie zu kommerzialisieren, die voraussichtlich in 5 Jahren auf den Markt kommen wird.

Das Alzheimer-Gen kann die Wahrnehmung im Kindes- und Jugendalter beeinflussen

Forschung von einem Team an der University of California, Riverside, veröffentlicht in der Zeitschrift Neurobiologie des Alterns, hat einige interessante Beweise dafür gefunden, dass Kinder und Jugendliche, die das APOE4-Gen-Allel tragen, bei IQ-Tests einen niedrigeren Wert erzielen als Gleichaltrige ohne Allel. Und Mädchen zeigten mehr Erkenntnisunterschiede als Jungen. APOE4 ist laut Forschern in etwa 15 Prozent der Bevölkerung vorhanden. Darüber hinaus entwickeln Träger von APOE4 dreimal häufiger Alzheimer, das spät einsetzt, typischerweise bei Personen ab 65 Jahren.

Die Forscher sagen, dass ihre Ergebnisse darauf hindeuten, dass die mit APOE4 verbundenen kognitiven Unterschiede früh beginnen und sich im Erwachsenenalter vergrößern können, und dass frühere Interventionsbemühungen im Kindesalter zur Steigerung der kognitiven Reserven sich als vorteilhaft erweisen könnten. Die Forschung wurde von den National Institutes of Health finanziert.

Das Tragen von zusätzlichem Gewicht in Ihren 60ern kann mit einer späteren Gehirnverdünnung verbunden sein

In einer Studie veröffentlicht in Neurologie, das medizinische Journal, Amerikanische Akademie für Neurologie, Forscher der Miller School of Medicine der Universität von Miami fanden einen Zusammenhang zwischen größeren Taillen und einem höheren Body-Mass-Index (BMI) und einer Ausdünnung der grauen Substanz in der Hirnrinde. Die Messungen der Taille und des BMI der Teilnehmer wurden vor Beginn der Studie durchgeführt. Etwa zwei Drittel der Studiengruppe waren Latinos, und das Durchschnittsalter betrug 64 Jahre. Die Magnetresonanztomographie (MRT) wurde etwa sechs Jahre später durchgeführt, um die Dicke des Kortexhirnbereichs und das Gesamtvolumen des Gehirns sowie einige zusätzliche Faktoren zu messen.

Obwohl sorgfältig zu beachten ist, dass ihre Ergebnisse keine zusätzlichen Gewichtsergebnisse in einem dünneren Kortex beweisen, sagten Forscher, dass es einen Zusammenhang gibt. Obwohl die allgemeine Ausdünnungsrate des Kortex bei Erwachsenen mit normalem Alter auftritt (zwischen 0,01 und 0,10 Millimeter pro Jahrzehnt), kann „Übergewicht oder Fettleibigkeit das Altern im Gehirn um mindestens ein Jahrzehnt beschleunigen“. Wichtig ist, dass die Forscher auf die Möglichkeit hingewiesen haben, dass das Abnehmen dazu beitragen kann, die Alterung des Gehirns zu verhindern, und möglicherweise auf einige der Probleme mit Gedanken und Gedächtnis, die gleichzeitig mit der Alterung des Gehirns auftreten. Die Unterstützung für die Studie kam vom Nationalen Institut für neurologische Störungen und Schlaganfall sowie vom Evelyn F. McKnight Brain Institute.

Apathie tritt häufig bei Demenzkranken auf

Untersuchungen der University of Exeter zeigen, dass Apathie, das häufigste Symptom für Demenz, bei etwa der Hälfte der Demenzkranken auftritt. Die Forscher stellten fest, dass Apathie, die sich von Depressionen unterscheidet, wenig untersucht und in der Patientenversorgung häufig ignoriert wird. Apathie, die durch den Verlust von Emotionen und Interesse gekennzeichnet ist, kann verheerende Folgen für den Patienten und die Familienmitglieder haben. Ein besseres Verständnis und eine priorisierte Erforschung der Apathie können daher zu Interventionen führen, die für Demenzkranke von erheblichem Nutzen sein können.