Vitamin D als Alzheimer-Behandlung untersucht
Laut einer neuen Studie kann Vitamin D3 wichtige Gene und Netzwerke aktivieren, um das Immunsystem dazu zu bewegen, das Amyloid-Beta-Protein, den Kernbestandteil destruktiver Plaques im Gehirn im Zusammenhang mit Alzheimer, loszuwerden.
Frühere Laborarbeiten haben gezeigt, dass bestimmte Immunzellen bei Menschen mit Alzheimer gut auf Vitamin D3 und Curcumin (in Kurkuma-Gewürzen enthalten) reagieren, indem sie das Immunsystem dazu anregen, das Gehirn von Amyloid Beta zu befreien. Die Forscher waren sich jedoch nicht sicher, wie dies genau funktionierte.
Vitamin D3 ist die Form, die von der Haut mit Hilfe von Sonnenlicht produziert wird und auch in Milch enthalten ist.
"Diese neue Studie hat dazu beigetragen, die wichtigsten Mechanismen zu klären, die uns helfen werden, die Nützlichkeit von Vitamin D3 und Curcumin als mögliche Therapien für die Alzheimer-Krankheit besser zu verstehen", sagte der Studienautor Milan Fiala, MD, ein Forscher an der David Geffen School of Medicine in UCLA und das Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System.
Für die Studie wurden Blutproben sowohl von Alzheimer-Patienten als auch von gesunden Kontrollpersonen entnommen. Die Forscher isolierten dann die Makrophagen (kritische Immunzellen), die für die Beseitigung von Amyloid Beta und anderen Abfallstoffen im gesamten Gehirn und Körper verantwortlich sind.
Die Wissenschaftler inkubierten diese Immunzellen über Nacht mit Amyloid Beta. Zusätzlich wurde einigen Zellen eine aktive Form von Vitamin D3 (genannt 1a, 25-Dihydroxyvitamin D3 - das auf natürliche Weise durch enzymatische Umwandlung in Leber und Nieren im Körper produziert wird) zugesetzt, um festzustellen, ob es eine Wirkung auf Amyloid hat Beta-Absorption.
Frühere Untersuchungen dieses Teams ergaben, dass es mindestens zwei Arten von Patienten und Makrophagen gibt: Makrophagen vom Typ I werden durch Zugabe von 1a, 25-Dihydroxyvitamin D3 und Curcuminoiden (eine synthetische Form von Curcumin) verbessert, während Makrophagen vom Typ II verbessert werden die Zugabe von nur 1a, 25-Dihydroxyvitamin D3.
Sowohl in Typ I- als auch in Typ II-Makrophagen war 1a, 25-Dihydroxyvitamin D3 entscheidend für die Öffnung eines spezifischen Chloridkanals, der als Chloridkanal bezeichnet wird 3 (CLC3), das wichtig ist, um die Aufnahme von Amyloid Beta durch den als Phagozytose bekannten Prozess zu unterstützen. Curcuminoide aktivierten diesen Chloridkanal nur in Typ I-Makrophagen.
"Unsere Ergebnisse zeigen, dass aktive Formen von Vitamin D3 ein wichtiger Regulator der Immunaktivität von Makrophagen bei der Beseitigung von Amyloid-Plaques sein können, indem sie die Expression von Genen sowie die strukturelle physikalische Funktionsweise der Zellen direkt regulieren", sagte der Studienautor Mizwicki , der bei der Durchführung der Studie als wissenschaftlicher Biochemiker in der Abteilung für Biochemie an der UC Riverside tätig war.
Den Forschern zufolge würde der nächste Schritt eine klinische Studie mit Vitamin D3 umfassen, um die Auswirkungen auf Alzheimer-Patienten zu bestimmen. Frühere Studien anderer Teams haben gezeigt, dass ein niedriger Serumspiegel von 25-Hydroxyvitamin D3 mit einem kognitiven Rückgang verbunden sein kann.
Es ist noch zu früh, um eine spezifische Vitamin-D3-Dosierung vorzuschlagen, die bei Alzheimer und der Gesundheit des Gehirns hilft, sagten die Forscher. Sie fügen hinzu, dass aktuelle Studien weiterhin zeigen, dass Vitamin D3 hilfreich sein kann, um die Inzidenz mehrerer menschlicher Krankheiten zu verringern.
Die Studie ist in der veröffentlicht Journal of Alzheimer's Disease.
Quelle: Universität von Kalifornien
