Mäusestudie legt nahe, dass chronische Entzündungen Alzheimer auslösen

Angesichts der wachsenden Zahl älterer Erwachsener befürchten viele Wissenschaftler, dass eine Alzheimer-Epidemie die grau werdenden Gesellschaften begleiten wird.

In Vorbereitung auf den alternden Tsunami untersuchen verschiedene Forscherteams weltweit fieberhaft genau, wie sich Alzheimer entwickelt.

Ein Team von Wissenschaftlern unter der Leitung der University of Bonn und der University of Massachusetts hat einen neuen Signalweg bei Mäusen entdeckt, der mit dem Tod von Hirnnervenzellen aufgrund chronischer Entzündungen verbunden ist.

Die Ergebnisse werden jetzt in der Fachzeitschrift veröffentlicht Natur.

Die Alzheimer-Krankheit führt allmählich zur Zerstörung von Nervenzellen und damit zu erheblichen Verlusten bei der Gedächtnisbildung und -erinnerung.

"Viele Jahre vor dem Auftreten der ersten Symptome bilden sich im Gehirn der Betroffenen sogenannte Plaques, die aus falsch gefalteten Beta-Amyloid-Peptiden bestehen", sagte der Hauptautor Dr. Michael T. Heneka. Darüber hinaus gibt es abnormale Tau-Protein-Ablagerungen in den Gehirnzellen der Patienten.

"Infolge einer Signalkaskade kommt es zu einer chronischen Entzündungsreaktion und dem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen", sagte Dr. Eicke Latz.

Wissenschaftler der Universität Bonn und Kollegen haben einen neuen Signalweg entdeckt, der an der Entwicklung einer chronischen Entzündung der Gehirnzellen beteiligt ist.

Caspase-1 spielt eine Schlüsselrolle und ist gemeinsam für die Aktivierung der Entzündungsreaktion verantwortlich. Die Forscher stellten im Vergleich zu gesunden Personen im Gehirn von Alzheimer-Patienten deutlich erhöhte Mengen an Caspase-1 fest.

Diese erhöhten Spiegel waren mit chronischen Entzündungsreaktionen der Immunzellen im Gehirn verbunden. Die Wissenschaftler beobachteten diese Ergebnisse auch bei gentechnisch veränderten Mäusen, die ein etabliertes Modell der Alzheimer-Krankheit darstellen.

Ein weiterer vom Forscher festgestellter Faktor ist der Einfluss des Gens NLRP3 - ein wichtiger Faktor, der an den entzündlichen Signalwegen beteiligt ist, die zur Degneration und zum Verlust von Gehirnzellen führen.

Die Wissenschaftler deaktivierten daher das NLRP3-Gen sowie Caspase-1 in den Alzheimer-Mäusen. Infolgedessen gab es keine Entzündung im Gehirn dieser Tiere und sie entwickelten keinen Gedächtnisverlust.

Darüber hinaus wurde gezeigt, dass in den Gehirnzellen der genetisch stillen Mäuse weitaus weniger Beta-Amyloid-Peptid abgelagert ist. Es ist offensichtlich, dass die nicht entzündeten Zellen die abgelagerten Plaques viel besser als „Stoffwechselabfälle“ entsorgen konnten.

Diese Ergebnisse weisen auf einen Ausgangspunkt hin, der eines Tages zur Entwicklung neuer Therapieformen für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit im Frühstadium beitragen könnte.

"Wir befinden uns noch in der Grundlagenforschung und daher ist derzeit kein therapeutischer Erfolg absehbar", sagte Heneka. "Bis zu den ersten klinischen Studien ist es noch ein langer Weg."

Quelle: Universität Bonn

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