Tierstudie legt nahe, dass eine neue Klasse von Antioxidantien für Parkinson von Vorteil sein könnte
Das Medikament, synthetische Triterpenoide genannt, blockierte die Entwicklung der Parkinson-Krankheit in einem Tiermodell.
Der Prozess wird in der Zeitschrift diskutiert Antioxidantien & Redox-Signalisierung , wie von Dr. Bobby Thomas, einem Neurowissenschaftler am Medical College of Georgia, verfasst.
Thomas und seine Kollegen konnten den Tod von Dopamin-produzierenden Gehirnzellen bei Parkinson blockieren, indem sie die Medikamente zur Stärkung von Nrf2, einem natürlichen Antioxidans und Entzündungshemmer, verwendeten.
Die Forscher wissen, dass Stressfaktoren aus verschiedenen Quellen, sei es Trauma, Insektenstiche oder der einfache Alterungsprozess, den oxidativen Stress erhöhen, wodurch der Körper mit Entzündungen reagiert - als Teil des natürlichen Heilungsprozesses.
"Dies schafft eine Umgebung in Ihrem Gehirn, die für eine normale Funktion nicht förderlich ist", sagte Thomas.
"Sie können die Anzeichen einer oxidativen Schädigung im Gehirn erkennen, lange bevor die Neuronen bei Parkinson tatsächlich degenerieren."
Nrf2, der Hauptregulator für oxidativen Stress und Entzündungen, ist - unerklärlicherweise - früh bei Parkinson signifikant verringert. Tatsächlich nimmt die Nrf2-Aktivität normalerweise mit dem Alter ab.
"Bei Parkinson-Patienten kann man deutlich eine signifikante Überlastung durch oxidativen Stress feststellen, weshalb wir uns für dieses Ziel entschieden haben", sagte Thomas. "Wir haben Medikamente verwendet, um Nrf2 selektiv zu aktivieren."
Die Forscher untersuchten eine Reihe von Antioxidantien, die bereits für eine Vielzahl von Krankheiten untersucht wurden, von Nierenversagen über Herzkrankheiten bis hin zu Diabetes, und stellten fest, dass Triterpenoide bei Nrf2 am wirksamsten sind.
Co-Autor Dr. Michael Sporn, Professor für Pharmakologie, Toxikologie und Medizin an der Dartmouth Medical School, modifizierte die Wirkstoffe chemisch, damit sie die schützende Blut-Hirn-Schranke durchdringen konnten.
Die Forscher fanden heraus, dass sie sowohl in menschlichen Neuroblastom- als auch in Maushirnzellen einen Anstieg von Nrf2 als Reaktion auf die synthetischen Triterpenoide dokumentieren konnten.
Ihre vorläufigen Beweise deuten darauf hin, dass die synthetischen Triterpenoide auch die Nrf2-Aktivität in Astrozyten erhöhen, einem Gehirnzelltyp, der Neuronen nährt und einen Teil ihres Mülls abtransportiert.
Die Medikamente haben die Gehirnzellen eines Tieres, bei dem das Nrf2-Gen gelöscht wurde, nicht geschützt. Dies ist ein weiterer Beweis dafür, dass Nrf2 das Ziel der Medikamente ist.
Die Forscher untersuchen nun die Auswirkungen synthetischer Triterpenoide in einem Tiermodell, das genetisch so programmiert ist, dass es wie Menschen langsam an Parkinson erkrankt.
Quelle: Medical College of Georgia
