Mehr Beweise dafür, dass sich autistisches Gehirn von gesundem Gehirn unterscheidet
Eine neue UCLA-Studie ist die erste, die zeigt, wie sich die Störung auf molekularer Ebene bemerkbar macht, was zu einem autistischen Gehirn führt, das sich in seiner Struktur dramatisch von einem gesunden unterscheidet.
Die Ergebnisse werden in der Online-Vorabausgabe von veröffentlicht Natur. In der Studie geben Forscher neue Einblicke, wie Gene und Proteine bei Autismus schief gehen, um den Geist zu verändern.
Die Entdeckung identifiziert auch eine neue Angriffslinie für Forscher, die derzeit mit einer Vielzahl potenzieller Fronten konfrontiert sind, um die neurologische Krankheit zu bekämpfen und ihre verschiedenen Ursachen zu identifizieren.
"Wenn Sie zufällig 20 Menschen mit Autismus auswählen, ist die Ursache für die Krankheit jeder Person einzigartig", sagte der leitende Ermittler Dr. Daniel Geschwind.
„Als wir jedoch untersuchten, wie Gene und Proteine im Gehirn autistischer Menschen interagieren, sahen wir klar definierte gemeinsame Muster. Dieser rote Faden könnte den Schlüssel zur Ermittlung der Ursachen der Störung enthalten. "
Das von Geschwind geleitete Forschungsteam bestand aus Wissenschaftlern der University of Toronto und des King's College London. Sie verglichen Hirngewebeproben, die nach dem Tod von 19 Autismuspatienten und 17 gesunden Freiwilligen entnommen wurden. Nach der Profilierung von drei Gehirnbereichen, die zuvor mit Autismus in Verbindung gebracht wurden, konzentrierte sich die Gruppe auf die Großhirnrinde, den am weitesten entwickelten Teil des menschlichen Gehirns.
Die Forscher konzentrierten sich auf die Genexpression - wie die DNA-Sequenz eines Gens in RNA kopiert wird, die die Synthese von zellulären Molekülen, sogenannten Proteinen, steuert. Jedem Protein wird vom Gen eine bestimmte Aufgabe zugewiesen, die es in der Zelle ausführen soll.
Durch die Messung der Genexpressionsniveaus in der Großhirnrinde entdeckte das Team konsistente Unterschiede in der Art und Weise, wie Gene in autistischen und gesunden Gehirnen Informationen codieren.
"Wir waren überrascht, ähnliche Genexpressionsmuster in den meisten von uns untersuchten autistischen Gehirnen zu sehen", sagte die Erstautorin Dr. Irina Voineagu, eine UCLA-Postdoktorandin in Neurologie. „Aus molekularer Sicht hatte die Hälfte dieser Gehirne eine gemeinsame genetische Signatur. Angesichts der zahlreichen Ursachen von Autismus war dies ein unerwarteter und aufregender Befund. "
Der nächste Schritt der Forscher bestand darin, die gemeinsamen Muster zu identifizieren. Dazu untersuchten sie den Frontallappen der Großhirnrinde, der eine Rolle bei der Beurteilung, Kreativität, Emotionen und Sprache spielt, sowie die Temporallappen, die das Hören, die Sprache sowie die Verarbeitung und Interpretation von Geräuschen regulieren.
Als die Wissenschaftler die Frontal- und Temporallappen im gesunden Gehirn verglichen, stellten sie fest, dass in beiden Regionen mehr als 500 Gene auf unterschiedlichen Ebenen exprimiert wurden.
In den autistischen Gehirnen waren diese Unterschiede praktisch nicht vorhanden.
"In einem gesunden Gehirn verhalten sich Hunderte von Genen von Region zu Region unterschiedlich, und die Frontal- und Temporallappen sind leicht zu unterscheiden", sagte Geschwind. "Wir haben das im autistischen Gehirn nicht gesehen. Stattdessen ähnelt der Frontallappen stark dem Temporallappen. Die meisten Merkmale, die normalerweise die beiden Regionen unterscheiden, waren verschwunden. “
Zwei weitere eindeutige Muster ergaben sich, als die Wissenschaftler das autistische und das gesunde Gehirn verglichen. Erstens zeigte das autistische Gehirn einen Rückgang der Gene, die für die Funktion und Kommunikation der Neuronen verantwortlich sind. Zweitens zeigte das autistische Gehirn einen Anstieg der Gene, die an der Immunfunktion und der Entzündungsreaktion beteiligt sind.
"Einige der Gene, die in diesen gemeinsamen Mustern auftauchten, waren zuvor mit Autismus verbunden", sagte Geschwind. "Indem wir zeigen, dass diese Pathologie von den Genen über die RNA auf die zellulären Proteine übertragen wird, liefern wir Beweise dafür, dass die häufigen molekularen Veränderungen der Neuronenfunktion und -kommunikation eine Ursache und keine Wirkung der Krankheit sind."
Der nächste Schritt besteht darin, dass das Forschungsteam seine Suche nach den genetischen und verwandten Ursachen von Autismus auf andere Regionen des Gehirns ausdehnt.
Quelle: Universität von Kalifornien - Los Angeles
