Können wir Fettleibigkeit mit reguliertem Hungersignal behandeln?

Jüngste Forschungsergebnisse legen nahe, dass Fettleibigkeit durch Regulierung der Sättigungskaskade kontrolliert werden kann, einschließlich der Beeinflussung der Nerven, die Hungersignale tragen.

Die weltweite Fettleibigkeit hat sich in den letzten 30 Jahren fast verdoppelt. Dies ist eine besorgniserregende Tatsache, insbesondere wenn man bedenkt, dass Fettleibigkeit einer der Hauptrisikofaktoren für viele chronische Krankheiten, insbesondere Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen, darstellt. Daher ist es nicht verwunderlich, dass Erkrankungen wie Insulinresistenz, Prä-Diabetes und Diabetes weltweit immer häufiger auftreten.

Obwohl es klar ist, dass Fettleibigkeit entsteht, wenn die Kalorienaufnahme den Energieverbrauch übersteigt, ist es nicht immer einfach, das übermäßige Körpergewicht und die Fettansammlung zu bekämpfen. Es wurden mehrere Strategien zur Bekämpfung von Fettleibigkeit und Nahrungsaufnahme entwickelt. Dazu gehören Verhaltensänderungen (einschließlich Ernährungsänderungen), Eingriffe mit mehreren Nahrungsergänzungsmitteln sowie pharmakologische und chirurgische Behandlungen.

Zu den neuesten forschungsunterstützten Entwicklungen gehört die Kontrolle von Fettleibigkeit durch Regulierung der Sättigungskaskade durch Beeinflussung der Nerven, die Hungersignale übertragen. Hunger ist ein neuronales Signal, das das Essen einleitet. Hungersignale entstehen im Magen. Darüber hinaus übertragen Darmhormone Informationen aus dem Magen-Darm-Trakt an die Zentren der Appetitregulation im Zentralnervensystem. Diese Kommunikation zwischen Darm und Gehirn wird als Darm-Gehirn-Achse bezeichnet.

Es wird angenommen, dass Informationen aus dem Darm sowohl über Nervensignale als auch über die Durchblutung auf das Gehirn übertragen werden können. Der Hypothalamus wurde als Schlüsselelement des Gehirns bei der Kontrolle unseres Essverhaltens identifiziert. Es integriert periphere Signale, die Informationen über die Nahrungsaufnahme sowie Informationen über den Energieverbrauch enthalten.

Der Hypothalamus empfängt Appetitsignale und reagiert durch Modulation der Freisetzung von Neuropeptiden in zwei neuronalen Populationen. Während eine Population von Neuronen Neuropeptide coexprimiert, die den Appetit anregen und den Hunger steigern (und somit das Essen und die Gewichtszunahme fördern), wirkt die andere Population über Neuropeptide, die den Appetit verringern (und das Essen reduzieren und den Gewichtsverlust fördern). Folglich ist das Gleichgewicht zwischen diesen beiden neuronalen Populationen für die Aufrechterhaltung eines optimalen Körpergewichts wesentlich.

Angesichts der Bedeutung der Darm-Gehirn-Achse könnte die Beeinflussung der Hormone und Neuronen, die Hungersignale übertragen, eine gute Strategie zur Kontrolle von Fettleibigkeit sein. Medikamente, die über hungerregulierende Hormone wirken, werden häufig verschrieben, um Fettleibigkeit und Körpergewicht zu kontrollieren, obwohl sie auf lange Sicht nicht besonders wirksam zu sein scheinen. In der Zwischenzeit befindet sich die Entwicklung von Strategien, die auf Neuronen und neuronale Signale wirken, noch im Anfangsstadium.

Eine kürzlich durchgeführte Pilotstudie hat gezeigt, dass das Einfrieren von Neuronen, die die Hungersignale übertragen, bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Adipositas ein effizienter Ansatz zur Gewichtsreduktion sein kann. Zehn Probanden mit einem Body Mass Index (BMI) zwischen 30 und 37 kg / m2, die in diese Untersuchung einbezogen wurden, wurden einem innovativen Verfahren unterzogen. Ein Radiologe führte nämlich eine Nadel durch den Rücken des Patienten und gefror mit Argongas den Nerv (den hinteren Vagusstamm), der Hungersignale vom Darm zum Gehirn überträgt. Das Verfahren wurde unter Verwendung von Livebildern aus dem CT-Scan durchgeführt.

Nach der Behandlung wurden die Patienten drei Monate lang beobachtet. Interessanterweise berichteten alle Probanden über einen verminderten Appetit, begleitet von einem niedrigeren BMI und einem signifikanten Gewichtsverlust. Insbesondere betrug der durchschnittliche Gewichtsverlust nur eine Woche nach dem Eingriff 1%, während er nach drei Monaten 3,6% betrug. Darüber hinaus wurde bei der dreimonatigen Nachuntersuchung ein Rückgang des BMI um 13% verzeichnet. Noch wichtiger ist, dass bei keinem der beteiligten Teilnehmer nachteilige Auswirkungen oder unerwünschte Komplikationen auftraten. Ziel dieses Pilotprojekts war es nicht, die biologische Reaktion auf Hunger abzuschalten, sondern die Hungersignale zu kontrollieren und ihre Stärke zu reduzieren. Nach den ersten Ergebnissen zu urteilen, scheint das Verfahren eine nützliche Strategie zur Reduzierung der Gewichtszunahme durch Kontrolle des Appetits und der Nahrungsaufnahme darzustellen.

Die Rolle des Vagusnervs bei der Regulierung des Appetits wurde bereits untersucht. Die elektrische Stimulation des Vagusnervs wurde als klinisch relevant für die Stimmungsregulation identifiziert, d. H. Bei der Behandlung von Patienten, die nicht auf Antidepressiva ansprechen. Andererseits hat die Stimulation des Vagusnervs zum Zwecke der Behandlung von Fettleibigkeit erst in jüngster Zeit Beachtung gefunden. Studien an Tiermodellen haben gezeigt, dass eine langfristige Stimulation des Vagusnervs eine weitere Gewichtszunahme verhindern kann, indem der Lebensmittelkonsum verringert wird. Die beteiligten Mechanismen sind jedoch noch unklar, und weitere Untersuchungen sind erforderlich.

Abgesehen von der Stimulierung des Vagusnervs haben Studien auch die Auswirkungen einer Vagusblockade (d. H. Schneiden des Vagusnervs) auf die Kontrolle der Fettleibigkeit in Frage gestellt. Die Ergebnisse dieser Studien deuten auf einen stärkeren Gewichtsverlust und ein längeres Sättigungsgefühl im Vergleich zu den durch die Stimulation des Vagusnervs erzielten Effekten hin. Klinische Studien am Menschen sind jedoch noch nicht abgeschlossen. Hoffentlich werden sie zeigen, wie wir das Körpergewicht durch diesen Nerv besser kontrollieren können.

Es ist offensichtlich, dass unser zentrales Nervensystem und die Nervensignale eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Appetits und der Nahrungsaufnahme spielen. Neben der Reduzierung der Kalorienaufnahme und der Erhöhung des Energieverbrauchs könnte die Bekämpfung des Hungersignals möglicherweise auch eine effiziente Strategie zur Bekämpfung von Fettleibigkeit sein. Obwohl die Daten aus jüngsten Erkenntnissen vielversprechend sind, müssen sie in größeren klinischen Studien weiter bestätigt werden.

Verweise

Amin, T., Mercer, J. G. (2016). Hunger- und Sättigungsmechanismen und ihre mögliche Ausbeutung bei der Regulierung der Nahrungsaufnahme. Aktuelle Berichte über Fettleibigkeit. 5 (1): 106 & ndash; 112. doi: 10.1007 / s13679-015-0184-5

Buhmann, H., le Roux, C. W., Bueter, M. (2014). Die Darm-Gehirn-Achse bei Fettleibigkeit. Best Practice und Forschung. Klinische Gastroenterologie. 28 (4): 559 & ndash; 571. doi: 10.1016 / j.bpg.2014.07.003

Prolog, J. D., Cole, S., Bergquist, S., Corn, D., Knight, J., Matta, H., Singh, A., Lin, E. (2018). Perkutane CT-gesteuerte Kryovagotomie zur Behandlung von leichter bis mittelschwerer Adipositas: eine Pilotstudie. Medizinische Fakultät der Emory University, Atlanta, GA; Universität in Buffalo, Buffalo, NY; Emory Healthcare, Roswell, GA; Medizinisches Zentrum der Penn State University Milton S. Hershey, Hershey, PA. Jährliches wissenschaftliches Treffen der Society of Interventional Radiology.

Browning, K. N., Verheijden, S., Boeckxstaens, G.E. (2017). Der Vagusnerv bei Appetitregulation, Stimmung und Darmentzündung. Gastroenterologie. 152 (4): 730-744. doi: 10.1053 / j.gastro.2016.10.046

Dieser Gastartikel erschien ursprünglich im preisgekrönten Gesundheits- und Wissenschaftsblog und in der Community zum Thema Gehirn, BrainBlogger: Hunger Signaling: Kann es zur Behandlung von Fettleibigkeit reguliert werden?