Diabetes-Medikament kehrt Gedächtnisverlust bei Mäusen mit Alzheimer um

https://psychcentral.com/news/u/2018/01/drug.mp4
Ein experimentelles Medikament, das zur Behandlung von Typ-II-Diabetes entwickelt wurde, könnte zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit eingesetzt werden, nachdem Wissenschaftler festgestellt hatten, dass es den Gedächtnisverlust bei Mäusen durch eine dreifache Wirkungsmethode „signifikant umkehrt“.

Der leitende Forscher Professor Christian Holscher von der Lancaster University in Großbritannien sagte, das Medikament "verspricht eindeutig, zu einer neuen Behandlung für chronische neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer entwickelt zu werden."

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Ursache für Demenz. Laut der Alzheimer-Gesellschaft, die die Forschung teilweise finanzierte, wird die Zahl der Betroffenen in Großbritannien bis 2051 voraussichtlich auf zwei Millionen ansteigen.

"Da wir in fast 15 Jahren keine neuen Behandlungen mehr haben, müssen wir neue Wege finden, um Alzheimer zu bekämpfen", sagte Dr. Doug Brown, Direktor für Forschung und Entwicklung bei der Alzheimer-Gesellschaft. "Wir müssen unbedingt untersuchen, ob Medikamente, die zur Behandlung anderer Erkrankungen entwickelt wurden, Menschen mit Alzheimer und anderen Formen von Demenz zugute kommen können. Dieser Forschungsansatz könnte es viel schneller machen, den Menschen, die sie brauchen, vielversprechende neue Medikamente zu bringen. “

"Obwohl die Vorteile dieser 'Triple Agonist'-Medikamente bisher nur bei Mäusen gefunden wurden, haben andere Studien mit bestehenden Diabetes-Medikamenten wie Liraglutid gezeigt, dass sie für Menschen mit Alzheimer vielversprechend sind. Daher ist die Weiterentwicklung dieser Arbeit von entscheidender Bedeutung." er machte weiter.

Laut Forschern ist dies das erste Mal, dass ein Dreifachrezeptor-Medikament verwendet wurde. Das Medikament, das GLP-1, GIP und Glucagon kombiniert, die alle Wachstumsfaktoren sind, wirkt auf verschiedene Weise, um das Gehirn vor Degeneration zu schützen. Es wurde gezeigt, dass Probleme mit der Signalisierung von Wachstumsfaktoren im Gehirn von Alzheimer-Patienten beeinträchtigt sind, stellten Forscher fest.

Die Studie verwendete APP / PS1-Mäuse, transgene Mäuse, die mutierte Gene des Menschen exprimieren, die Alzheimer verursachen. Diese Gene wurden bei Menschen gefunden, die eine Form von Alzheimer haben, die vererbt werden kann. Gealterte transgene Mäuse im fortgeschrittenen Stadium der Neurodegeneration wurden behandelt, erklärten die Forscher.

In einem Labyrinthtest wurden das Lernen und die Gedächtnisbildung durch das Medikament nach den Ergebnissen der Studie erheblich verbessert.

Es erhöhte auch die Spiegel eines Gehirnwachstumsfaktors, der die Funktion der Nervenzellen schützt, die Menge der mit Alzheimer verbundenen Amyloidplaques im Gehirn verringerte, sowohl chronische Entzündungen als auch oxidativen Stress reduzierte und die Rate des Verlusts von Nervenzellen verlangsamte, so die Ergebnisse der Studie .

"Diese vielversprechenden Ergebnisse zeigen die Wirksamkeit dieser neuartigen Medikamente mit mehreren Rezeptoren, die ursprünglich zur Behandlung von Typ-II-Diabetes entwickelt wurden, aber in mehreren Studien konsistente neuroprotektive Wirkungen gezeigt haben", sagte Holscher.

"Klinische Studien mit einer älteren Version dieses Arzneimitteltyps zeigten bereits vielversprechende Ergebnisse bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit oder Stimmungsstörungen", fuhr er fort. "Hier zeigen wir, dass ein neuartiges Triple-Rezeptor-Medikament als potenzielle Behandlung für Alzheimer vielversprechend ist. Es müssen jedoch weitere Dosis-Wirkungs-Tests und direkte Vergleiche mit anderen Medikamenten durchgeführt werden, um zu bewerten, ob dieses neue Medikament den vorherigen überlegen ist."

Typ-II-Diabetes ist ein Risikofaktor für Alzheimer und wurde laut Forschern in das Fortschreiten der Krankheit einbezogen. Gestörtes Insulin wurde mit zerebralen degenerativen Prozessen bei Typ-II-Diabetes und Alzheimer in Verbindung gebracht.

Eine Insulin-Desensibilisierung wurde auch im Gehirn der Alzheimer-Krankheit beobachtet. Die Desensibilisierung könnte eine Rolle bei der Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen spielen, da Insulin ein Wachstumsfaktor mit neuroprotektiven Eigenschaften ist, erklären die Wissenschaftler.

Die Studie wurde veröffentlicht in Gehirnforschung.

Quelle: Lancaster University

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