Studie verbindet zusätzliche Gehirnzellen mit Autismus
Eine Studie von Forschern der University of California im San Diego Autism Center of Excellence zeigt, dass Jungen mit Autismus eine abnormale, übermäßige Anzahl von Neuronen in Bereichen des Gehirns aufweisen, die mit sozialer, kommunikativer und kognitiver Entwicklung verbunden sind.
Die Wissenschaftler entdeckten bei Kindern mit Autismus einen 67-prozentigen Überschuss an kortikalen Zellen - eine Art Gehirnzelle, die erst vor der Geburt hergestellt wurde. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Störung durch fehlgeschlagene pränatale Prozesse verursacht werden kann, so der leitende Forscher Eric Courchesne, Ph.D., Professor für Neurowissenschaften an der UC San Diego School of Medicine und Direktor des Autism Center of Excellence.
Die Studie, die von der Zeitschrift der American Medical Society (JAMA) bestätigt eine relativ neue Theorie über mögliche Ursachen von Autismus, sagten die Forscher.
Ein kleiner Kopfumfang bei der Geburt, gefolgt von einer plötzlichen und übermäßigen Zunahme des Kopfumfangs im ersten Lebensjahr, wurde erstmals 2003 von Courchesnes Team mit der Entwicklung von Autismus in Verbindung gebracht.
In der neuen Studie verglichen Courchesne und seine Kollegen postmortales Gewebe aus dem präfrontalen Kortex von sieben Jungen im Alter von 2 bis 16 Jahren, die Autismus hatten, mit dem von sechs Jungen, die sich typischerweise entwickelten.
Der präfrontale Kortex ist Teil der äußersten kortikalen Schicht des Gehirns und macht etwa ein Drittel der gesamten kortikalen grauen Substanz aus. Es ist der Teil des Gehirns, der an sozialen, sprachlichen, kommunikativen, affektiven und kognitiven Funktionen beteiligt ist - Funktionen, die bei Autismus am stärksten gestört sind.
"Untersuchungen zur Bildgebung des Gehirns von kleinen Kindern mit Autismus haben gezeigt, dass der präfrontale Kortex und andere Hirnregionen überwachsen und gestört sind", sagte Courchesne.
„Die zugrunde liegende Ursache auf der Ebene der Gehirnzellen ist jedoch ein Rätsel geblieben. Die beste Vermutung war, dass das Überwachsen des präfrontalen Kortex auf einen abnormalen Überschuss an Gehirnzellen zurückzuführen sein könnte, dies wurde jedoch nie getestet. “
Unter Verwendung eines fortschrittlichen computergestützten Analysesystems sowie verblindeter anatomischer und Zellzahlmessungen ergab die Studie, dass Kinder mit Autismus 67 Prozent mehr Neuronen im präfrontalen Kortex hatten als Kontrollpersonen.
Das Gehirn der autistischen Kinder wog auch mehr als das der sich typischerweise entwickelnden gleichaltrigen Kinder.
"Da nach der Geburt keine neuen kortikalen Neuronen erzeugt werden, deutet der Anstieg der Neuronenzahlen bei Kindern mit Autismus auf vorgeburtliche Prozesse hin", sagte Courchesne. Er sagte, dass die Proliferation solcher Neuronen zwischen der 10. und 20. Schwangerschaftswoche exponentiell ist und normalerweise zu einem Überfluss an Neuronen zu diesem Zeitpunkt in der fetalen Entwicklung führt.
Während des dritten Schwangerschaftstrimesters und des frühen Lebens eines Säuglings wird jedoch normalerweise etwa die Hälfte dieser Neuronen in einem als Apoptose (Zelltod) bezeichneten Prozess entfernt. Ein Versagen dieses wichtigen frühen Entwicklungsprozesses würde einen großen pathologischen Überschuss an kortikalen Neuronen erzeugen.
"Bei jedem von uns untersuchten Kind mit Autismus wurde ein Überschuss an Gehirnzellen festgestellt", sagte Courchesne. „Obwohl wir glauben, dass letztendlich nicht jedes Kind mit einer Autismusstörung dies zeigen wird, deutet unsere Studie darauf hin, dass ein abnormaler Zellüberschuss bei Kindern mit Autismus recht häufig sein kann.
"Dies ist eine aufregende Erkenntnis, denn wenn zukünftige Forschungen herausfinden können, warum überhaupt eine übermäßige Anzahl von Gehirnzellen vorhanden ist, wird dies einen großen Einfluss auf das Verständnis von Autismus und möglicherweise auf die Entwicklung neuer Therapien haben."
Mögliche Wege für zukünftige Studien sind die molekularen und genetischen Mechanismen, die bei der Regulierung der frühen Neuronenproduktion oder bei der Behandlung des normalen Zellabriebs, der spät in der Schwangerschaft und im frühen Leben auftritt, eine Rolle spielen.
Quelle: Universität von Kalifornien, San Diego
