Studie untersucht, wie Emotionen das Immunsystem beeinflussen
Das Problem bestand darin, zu erklären, wie der Prozess auf der Ebene des Nerven- und Immunsystems funktioniert.
Seit vielen Jahren suchen Experten in der Psychoneuroimmunologie nach der Erklärung. Jetzt hat Steve Cole, Ph.D. vom Cousins Center für Psychoneuroimmunologie an der University of California in Los Angeles, zumindest einen Teil des Rätsels aufgedeckt.
In seinen Studien verwendet Cole eine genomweite Transkriptionsanalyse, um breite Muster der Genexpression in Zellen zu beobachten. Dies hat zu einer Reihe veröffentlichter Studien über den Zusammenhang zwischen negativen mentalen Zuständen (wie Stress oder Einsamkeit) und dem Verhalten des Immunsystems geführt, das durch veränderte Muster der Genexpression ausgelöst wird.
Studie über Einsamkeit
In einer Studie konzentrierte sich sein Team auf Einsamkeit. Sie analysierten die genomweite Aktivität von 14 „Menschen, die chronisch ein hohes oder niedriges Maß an subjektiver sozialer Isolation erlebten“.
Dies identifizierte 209 Gene, die bei einsamen oder nicht einsamen Personen unterschiedlich exprimiert wurden, einschließlich Gene, die die Immunaktivierung und die Blutzellenfunktion überwachen. Bestimmte Gene, die körperliche Entzündungen dämpfen, waren bei einsamen Menschen weniger wirksam, während entzündungsfördernde Gene überexprimiert wurden.
"Diese Daten liefern den ersten Hinweis darauf, dass die genomweite Transkriptionsaktivität des Menschen in Verbindung mit einem sozialen epidemiologischen Risikofaktor verändert wird", schreibt das Forschungsteam in der Zeitschrift Genombiologie. Dies liefert "eine funktionelle genomische Erklärung für ein erhöhtes Risiko für entzündliche Erkrankungen bei Personen mit chronisch hoher subjektiver sozialer Isolation".
Sie fügen hinzu: „Einer der robustesten sozialen Risikofaktoren ist die Anzahl und Qualität der engen persönlichen Beziehungen eines Einzelnen. Menschen, die sozial isoliert sind, haben ein erhöhtes Todesrisiko aus allen Gründen und verschiedene spezifische Infektions-, Krebs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. “
Die biologische Grundlage dieser Gesundheitsrisiken sei schlecht verstanden, auch weil nicht bekannt sei, ob der Mangel an sozialer Unterstützung oder die biologischen Auswirkungen der Einsamkeit schuld seien. Ihre Studie bestätigt, dass die biologische Wirkung eindeutig eine wichtige Rolle spielt.
„Die Daten liefern den ersten Beweis dafür, dass Risikofaktoren für die soziale Umwelt mit globalen Veränderungen der menschlichen Gentranskription zusammenhängen“, schreiben sie, „und bilden einen molekularen Kontext für das Verständnis des erhöhten Risikos für entzündliche Erkrankungen, das bei Menschen mit chronischem Sinn beobachtet wird der subjektiven sozialen Isolation (Einsamkeit). “
Und seitdem haben die Forscher die Ergebnisse in einer größeren Gruppe von 93 Personen wiederholt.
Studie über Stress
Verschiedene Studien der letzten drei Jahrzehnte haben auch gezeigt, dass das Gehirn mit dem Immunsystem verbunden ist. Zum Beispiel haben Teile des Nervensystems Verbindungen zu Organen wie Thymus und Knochenmark, die bei der Bekämpfung von Krankheiten helfen, und es gibt spezifische Rezeptoren für Neurotransmitter auf der Oberfläche von Immunzellen.
Im Jahr 2003 untersuchten Dr. Richard Davidson und Kollegen an der Universität von Wisconsin-Madison die Auswirkungen von Emotionen auf das Gripperisiko. Sie baten 52 Teilnehmer, sich bei einem Gehirnscan an die besten und die schlechtesten Zeiten ihres Lebens zu erinnern. Als nächstes erhielten die Freiwilligen einen Grippeimpfstoff und ließen ihre Grippe-Antikörper-Spiegel sechs Monate später messen.
Diejenigen, die besonders intensive negative Emotionen (entsprechend ihrer Gehirnaktivität) erlebten, hatten weniger Antikörper. Tatsächlich bildeten die Probanden, die sich am schlechtesten fühlten, 50 Prozent weniger Antikörper als diejenigen, die von ihren schmerzhaften Erinnerungen weniger verärgert waren.
Davidson sagte: "Es ist absolut wahrscheinlich, dass positive Emotionen Ihre Immunfunktion verbessern können. Menschen mit negativen emotionalen Stilen würden eher an Grippe erkranken. “
Das Risiko einer Erkältung ist auch mit Emotionen verbunden. Der Psychologe Dr. Sheldon Cohen und Kollegen von der Carnegie Mellon University in Pennsylvania untersuchten über 300 gesunde Freiwillige. Jeder wurde über zwei Wochen befragt, um seinen emotionalen Zustand zu beurteilen, mit Bewertungen für positive Kategorien (glücklich, zufrieden oder entspannt) und negative Kategorien (ängstlich, feindlich und depressiv).
Dann wurde das Rhinovirus, das Erkältungen verursacht, in die Nase jedes Teilnehmers gespritzt und sie wurden fünf Tage lang täglich zu Symptomen befragt. Dies zeigte, dass diejenigen, die im unteren Drittel positive Emotionen erzielten, dreimal häufiger erkältet waren als diejenigen im oberen Drittel.
Cohen sagte: "Menschen, die mehr positive Emotionen ausdrücken, sind weniger anfällig für Infektionen der oberen Atemwege als Menschen mit einem negativen emotionalen Stil."
Cole und sein Team konzentrieren sich nun auf die schützenden Wirkungen von Glück und Wohlbefinden, eine Wissenschaft, die noch in den Kinderschuhen steckt, aber möglicherweise bahnbrechend ist.
"Ich habe den größten Teil meiner Karriere und meines Privatlebens damit verbracht, schlechte Dinge zu vermeiden oder zu überwinden", sagte Cole. "Ich verbringe jetzt viel mehr Zeit damit, darüber nachzudenken, was ich wirklich mit meinem Leben anfangen möchte und wohin ich mit den verbleibenden Jahren gehen möchte."
Verweise
Marchant, J. Immunology: Das Streben nach Glück. Natur, Band 503, 27. November 2013, S. 458-60, doi: 10.1038 / 503458a
Cole, S.W. et al. Soziale Regulation der Genexpression in menschlichen Leukozyten. Genombiologie, Band 8, 13. September 2007, doi: 10.1186 / gb-2007-8-9-r189
Rosenkranz, M.A. et al. Affektiver Stil und In-vivo-Immunantwort: Neuroverhaltensmechanismen. PNAS, Band 100, S. 11148-52, doi: 10.1073 / pnas.1534743100
Cohen, S. et al. Emotionaler Stil und Anfälligkeit für Erkältungen. PsychosomatikBand 65, Juli-August 2003, S. 652-7.
