Warum manche, die Alzheimer-Hirnmarker haben, keine Demenz haben
Eine neue Studie hat herausgefunden, warum manche Menschen mit Alzheimer-Hirnmarkern niemals eine Demenz entwickeln.
Die Alzheimer-Krankheit, die häufigste Form der Demenz, betrifft mehr als 5 Millionen Amerikaner. Menschen, die an Alzheimer leiden, entwickeln zwei Proteine, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen im Gehirn beeinträchtigen - Plaques aus Amyloid-Beta-Proteinen und neurofibrilläre Verwicklungen aus Tau-Proteinen.
Allerdings zeigen nicht alle Menschen mit diesen Anzeichen von Alzheimer im Laufe ihres Lebens einen kognitiven Rückgang.
Die Frage für die Forscher wurde, was diese Menschen von denen mit denselben Plaques und Verwicklungen unterscheidet, die Demenz entwickeln.
„In früheren Studien haben wir festgestellt, dass nicht-demente Menschen mit Alzheimer-Neuropathologie Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Verwicklungen hatten, genau wie die dementen Menschen, die toxischen Amyloid-Beta- und -Tau-Proteine sich jedoch nicht an Synapsen ansammelten, dem Kommunikationspunkt zwischen Nervenzellen ", Sagte Dr. Giulio Taglialatela, Direktor des Mitchell Center for Neurodegenerative Diseases an der medizinischen Abteilung der Universität von Texas in Galveston.
„Wenn Nervenzellen aufgrund des Aufbaus dieser toxischen Proteine, die die Synapsen stören, nicht kommunizieren können, werden Gedanken und Gedächtnis beeinträchtigt. Die nächste Schlüsselfrage war dann, was die Synapse dieser widerstandsfähigen Individuen in die Lage versetzt, die dysfunktionelle Bindung von Amyloid Beta und Tau abzulehnen. “
Um diese Frage zu beantworten, analysierten die Forscher die Proteinzusammensetzung von Synapsen, die aus gefrorenem Hirngewebe isoliert wurden und von Personen gespendet wurden, die an Studien zur Hirnalterung teilgenommen hatten und während ihres Lebens jährliche neurologische und neuropsychologische Bewertungen erhielten. Die Teilnehmer wurden in drei Gruppen eingeteilt: diejenigen mit Alzheimer-Demenz, diejenigen mit Alzheimer-Gehirnmerkmalen, aber ohne Anzeichen von Demenz, und diejenigen ohne Anzeichen von Alzheimer.
Die Ergebnisse zeigten, dass belastbare Personen eine einzigartige synaptische Proteinsignatur hatten, die sie sowohl von dementen Alzheimer-Patienten als auch von normalen Probanden ohne Alzheimer-Pathologie unterschied.
Laut Taglialatela könnte dieses einzigartige Protein-Make-up die synaptische Resistenz gegen Amyloid Beta und Tau unterstreichen und es diesen glücklichen Menschen ermöglichen, trotz Alzheimer-ähnlicher Pathologien kognitiv intakt zu bleiben.
"Wir verstehen die genauen Mechanismen, die für diesen Schutz verantwortlich sind, noch nicht vollständig", sagte Taglialatela. "Das Verständnis solcher schützenden biologischen Prozesse könnte neue Ziele für die Entwicklung wirksamer Alzheimer-Behandlungen aufzeigen."
Die Studie wurde in der veröffentlicht Journal of Alzheimer's Disease.
Quelle: Medizinische Abteilung der Universität von Texas in Galveston
