Mausmodell deutet darauf hin, dass Schlafstörungen möglicherweise mit Alzheimer zusammenhängen
Die meisten Alzheimer-Patienten leiden an Schlafstörungen, bevor sie vergessen werden. Neue Forschungsergebnisse legen nahe, dass Schlafstörungen die Gedächtnisbildung behindern und normale Gehirnwellen verändern.
In der Studie haben Forscher der Technischen Universität München (TUM) erstmals festgestellt, wie sich die pathologischen Veränderungen im Gehirn auf die Informationsspeicherprozesse im Schlaf auswirken.
Mithilfe von Tiermodellen konnten sie den genauen Mechanismus entschlüsseln und die Beeinträchtigung mit Arzneimitteln lindern.
Die langsamen Schlafwellen - auch als langsame Schwingungen bezeichnet - werden nachts von unserem Gehirn erzeugt. Die Gehirnwellen spielen eine besondere Rolle bei der Festigung des Gelernten und bei der Verlagerung von Erinnerungen in die Langzeitspeicherung.
Diese Wellen werden über ein Netzwerk von Nervenzellen in der Hirnrinde gebildet und dann in andere Teile des Gehirns wie den Hippocampus ausgebreitet.
"Diese Wellen sind eine Art Signal, durch das diese Bereiche des Gehirns eine gegenseitige Bestätigung senden, um zu sagen:" Ich bin bereit, der Informationsaustausch kann fortgesetzt werden. " Daher besteht im Schlaf ein hohes Maß an Kohärenz zwischen sehr weit entfernten Nervenzellnetzwerken “, erklärt Dr. Marc Aurel Busche zusammen mit Prof. Dr. Arthur Konnerth vom Institut für Neurowissenschaften die Studie.
Die Studie erscheint in der Zeitschrift Naturneurowissenschaften.
Wie die Forscher herausfanden, ist dieser Kohärenzprozess bei der Alzheimer-Krankheit gestört. In ihrer Studie verwendeten sie Mausmodelle, mit denen die Defekte im Gehirn von Alzheimer-Patienten simuliert werden können.
Die Tiere bilden die gleichen Proteinablagerungen, die als β-Amyloid-Plaques bekannt sind und auch bei menschlichen Patienten sichtbar sind. Die Wissenschaftler konnten nun zeigen, dass diese Plaques die langsame Wellenaktivität direkt beeinträchtigen.
„Die langsamen Schwingungen treten zwar immer noch auf, können sich aber nicht mehr richtig ausbreiten. Infolgedessen fehlt das Signal für die Informationsüberprüfung in den entsprechenden Regionen des Gehirns“, fasst Marc Aurel Busche zusammen.
Den Wissenschaftlern ist es auch gelungen, diesen Defekt auf molekularer Ebene zu entschlüsseln: Für eine korrekte Ausbreitung der Wellen muss ein genaues Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung von Nervenzellen aufrechterhalten werden.
In den Alzheimer-Modellen wurde dieses Gleichgewicht durch die Proteinablagerungen gestört, so dass die Hemmung verringert wurde.
Dieses Wissen ermöglichte es Busche und seinem Team, den Defekt mit Medikamenten zu behandeln.
Es ist bekannt, dass eine Gruppe von Schlafmitteln, die Benzodiazepine, hemmende Einflüsse im Gehirn verstärkt. Wenn die Wissenschaftler den Mäusen kleine Mengen dieses Schlafmedikaments gaben (ungefähr ein Zehntel der Standarddosis), konnten sich die langsamen Schlafwellen wieder korrekt ausbreiten.
In nachfolgenden Verhaltensexperimenten konnten sie zeigen, dass sich auch die Lernleistung verbessert hatte.
Für die Forscher sind diese Ergebnisse natürlich nur ein erster Schritt auf dem Weg zu einer geeigneten Behandlung der Alzheimer-Krankheit.
„Diese Ergebnisse sind jedoch aus zwei Gründen von großem Interesse: Erstens haben Mäuse und Menschen die gleichen Schlafschwingungen im Gehirn - die Ergebnisse sind somit übertragbar. Zweitens können diese Wellen mit einem Standard-EEG-Monitor aufgezeichnet werden, so dass eine Beeinträchtigung auch frühzeitig diagnostiziert werden kann “, schließt der Wissenschaftler.
Quelle: Technisches Institut München / EurekAlert
