Diätetische Ketose unterstützt das Gedächtnis bei leichten kognitiven Beeinträchtigungen
Jüngste Erkenntnisse legen nahe, dass eine sehr kohlenhydratarme Ernährung das Gedächtnis älterer Erwachsener mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen verbessern kann.
Unter ziemlich extremen Bedingungen mit niedrigem Kohlenhydratgehalt beginnt der Körper, Verbindungen, sogenannte Ketone, die aus dem Fett- oder Proteinstoffwechsel hergestellt werden, als Kraftstoffquelle zu verwenden. Dieser Zustand, die Ketose, tritt auf natürliche Weise auf und unterscheidet sich stark von der Ketoazidose, die ein ernstes Problem darstellt, das durch schwere Stoffwechselstörungen verursacht wird.
In einer neuen Studie wurde eine ketogene Ernährung bei Menschen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen getestet, die manchmal Vorläufer einer Demenz sind. Sechs Wochen lang aß die Hälfte der 23 Teilnehmer eine ketogene Diät, wobei fünf bis 10 Prozent der Kalorien aus Kohlenhydraten stammten, während die anderen eine kohlenhydratreiche Diät aßen, 50 Prozent der Kalorien aus Kohlenhydraten.
Diejenigen, die sich ketogen ernährten, zeigten im Vergleich zur anderen Gruppe signifikante Verbesserungen des verbalen Gedächtnisses. Je höher ihr im Urin gemessener Ketonspiegel ist, desto besser ist ihr verbales Gedächtnis.
Robert Krikorian, Ph.D., von der University of Cincinnati, Ohio, und Kollegen glauben, dass Ketone das Gehirn mit Treibstoff versorgen und die kognitiven Funktionen verbessern können.
Sie berichten im Tagebuch Neurobiologie des Alterns dass die Ketosegruppe auch signifikante Vorteile in Bezug auf Gewichtsverlust und Verringerung des Taillenumfangs sowie eine Verringerung des Nüchternblutzucker- und Insulinspiegels sah.
"Diese Ergebnisse zeigen, dass ein sehr niedriger Kohlenhydratkonsum auch kurzfristig die Gedächtnisfunktion bei älteren Erwachsenen mit erhöhtem Alzheimer-Risiko verbessern kann", schreiben sie.
"Nach unserem Kenntnisstand zeigen diese Daten zum ersten Mal, dass eine Kohlenhydratrestriktion in dieser Risikopopulation zu einer Verbesserung des Gedächtnisses führen kann."
Die Experten weisen darauf hin, dass dieser Effekt teilweise auf eine Korrektur der Hyperinsulinämie oder eines Insulinüberschusses im Blut zurückzuführen sein kann, dass jedoch „andere mit Ketose verbundene Mechanismen wie eine verringerte Entzündung und ein verbesserter Energiestoffwechsel ebenfalls zu einer verbesserten neurokognitiven Funktion beigetragen haben können“.
Die Suche nach neuen Ansätzen zur Bekämpfung leichter kognitiver Beeinträchtigungen sei von entscheidender Bedeutung, da derzeit in den USA 5,3 Millionen Fälle von Alzheimer auftreten. Diese Zahl wird bis zum Jahr 2050 auf 16 Millionen geschätzt, und es gibt keine Heilung.
"Dementsprechend wird die Prävention und Risikominderung von entscheidender Bedeutung sein, um die Auswirkungen dieses bedrohlichen Problems der öffentlichen Gesundheit zu verringern", so Krikorian und Kollegen.
Sie erklären, dass Interventionen, die bei Personen mit Prä-Demenz-Erkrankungen wie leichten kognitiven Beeinträchtigungen begonnen wurden, das Fortschreiten des kognitiven Rückgangs stoppen können. Es ist auch so, dass die Rate von Fettleibigkeit und Diabetes epidemische Ausmaße erreicht.
"Das gleichzeitige Auftreten von Demenz und Stoffwechselerkrankungen spiegelt die Tatsache wider, dass Stoffwechselstörungen ein grundlegender Faktor sind, der zur Neurodegeneration beiträgt", so die Autoren.
Typ-II-Diabetes erhöht bekanntermaßen das Demenzrisiko. Einige Studien legen nahe, dass 39 Prozent der Alzheimer-Fälle ausschließlich auf überschüssiges Insulin zurückzuführen sind, das als Reaktion auf Insulinresistenz auftritt.
Insgesamt kann überschüssiges Insulin im Blut neurodegenerative Prozesse durch Dysregulation von Insulinrezeptoren und proinflammatorischen Molekülen beschleunigen. Die richtige Regulation dieser proinflammatorischen Moleküle ist wichtig für die Gedächtnisfunktion und um die Bildung von Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn zu vermeiden.
"Diätetische Ansätze zur Demenzprävention stellen interessante und nicht ausreichend genutzte Interventionen dar", sagt das Team.
Frühere Arbeiten deuten darauf hin, dass eine höhere Aufnahme von Obst und Gemüse das Risiko eines kognitiven Rückgangs und einer Demenz senken kann. Dieser Effekt könnte teilweise auf die Regulierung der Entzündung zurückzuführen sein, wie bei der insulinsenkenden Ketose-Diät.
Sie weisen darauf hin, dass die ketogene Diät seit den 1920er Jahren zur Unterdrückung epileptischer Anfälle eingesetzt wird, obwohl sie bei der Entwicklung pharmakologischer Therapien in Ungnade fiel.
"Es gibt Hinweise darauf, dass der Ketonstoffwechsel unter anderen klinischen Bedingungen von Vorteil sein kann", sagte das Team, da er vor neuronalen Schäden schützt und die Neurodegeneration im Vergleich zum Glukosestoffwechsel verlangsamt.
"Im Vergleich zum Glukosestoffwechsel erzeugt der zentrale Ketonstoffwechsel weniger oxidativen Stress, der auch als grundlegender Faktor für die Neurodegeneration identifiziert wurde", fügen sie hinzu.
Die Autoren fordern eine weitere Untersuchung dieser Art von Diät, um ihr „präventives Potenzial und ihre Wirkmechanismen im Kontext der frühen Neurodegeneration“ zu messen.
Die Entdeckung der Mechanismen der neuronalen Wirkung der Ernährung, einschließlich metabolischer und neuroprotektiver Faktoren in Verbindung mit neurokognitiven Effekten, "wird von besonderem Interesse sein und sollte Auswirkungen auf das Verständnis der Ätiologie der Neurodegeneration haben", schreiben sie.
Schließlich ist es wichtig zu wissen, ob die Vorteile der Ernährung bestehen bleiben, sobald eine Person zu ihrer normalen Ernährung zurückkehrt.
"Sollte sich herausstellen, dass dieser Ansatz über den Zeitraum der Intervention hinaus von Nutzen ist, könnte er kurz und zeitweise als prophylaktische Strategie angewendet werden, ein Ansatz, der viele Bedenken hinsichtlich einer chronischen, schweren Kohlenhydratrestriktion abschwächen würde", folgerten sie.
Referencek
Krikorian, R. et al.Diätetische Ketose verbessert das Gedächtnis bei leichten kognitiven Beeinträchtigungen. Neurobiologie des Alterns, 2. Dezember 2010, doi: 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.10.006
