Neuer pharmakologischer Ansatz für Essattacken

Neue Forschungsergebnisse legen nahe, dass das Fehlen eines bestimmten Hirnrezeptors zu zwanghaftem Essattacken führen kann. Die Ermittler sagen, dass die Identifizierung dieses neuen Ziels die Entwicklung von Medikamenten ermöglichen wird, die die Fähigkeit des Gehirns wiederherstellen können, impulsives, suchtähnliches Verhalten gegenüber Lebensmitteln zu kontrollieren.

Die Ergebnisse von Forschern der Boston University School of Medicine (BUSM) erscheinen in der ZeitschriftNeuropsychopharmakologie.

In dem Bericht beschreiben die Forscher die vorteilhaften Auswirkungen der Aktivierung einer Rezeptorklasse, Trace Amine-Associated Receptor 1 (TAAR1), auf zwanghaftes Essattacken. TAAR1 wurde 2001 entdeckt und ist ein Rezeptor, der Moleküle im Gehirn bindet, die als Spurenamine bezeichnet werden.

Schätzungen zufolge sind in den USA etwa 15 Millionen Menschen von zwanghaftem Essattacken betroffen, die an Formen von Fettleibigkeit und Essstörungen leiden. Es ist gekennzeichnet durch Episoden des Essens großer Mengen von Lebensmitteln, oft sehr schnell und bis zum Unbehagen.

Binge-Esser erleben oft einen Kontrollverlust während des Binge sowie Scham, Bedrängnis oder Schuld danach.

Experten glauben, dass die neue Studie wichtige Auswirkungen auf die Behandlung aller Störungen hat, die durch zwanghaftes Essattacken gekennzeichnet sind.

„Wirksame therapeutische Behandlungen, die derzeit verfügbar sind, sind sehr schwer fassbar. Die Ergebnisse dieser Studie bieten ein neues Fenster für die Entwicklung einer neuen Klasse von Arzneimitteln mit einem neuartigen Ziel, das bisher nicht erforscht wurde “, sagte der entsprechende Autor Pietro Cottone, Ph.D., Associate Professor für Pharmakologie und Psychiatrie an der BUSM.

Die Forscher erstellten ein experimentelles Modell, das im Vergleich zu den Kontrollen ein suchtähnliches Essattackeverhalten bei zuckerhaltiger Nahrungsaufnahme mit Schokoladengeschmack entwickelte.

Das experimentelle Modell war auch anfälliger für Hinweise, die mit dem Lebensmittel verbunden waren, und zeigte ein riskantes Verhalten, um es zu erhalten, während die Kontrollgruppe dies nicht tat.

Anschließend testeten sie, ob die Verabreichung eines Arzneimittels (RO5256390), das eine entgegengesetzte Wirkung hat, das schlecht angepasste Fütterungsverhalten verringern kann.

"Unsere Daten zeigen, dass RO5256390 in der Lage war, Essattacken in der zuckerhaltigen Ernährung zu blockieren, die Stärke der mit Junk Food verbundenen Hinweise zu blockieren und zwanghaftes Essen in einer möglicherweise unsicheren Umgebung zu blockieren", erklärte der Co-Erstautor der Studie Antonio Ferragud, Ph. D., ein Postdoktorand.

Die Forscher beobachteten, dass TAAR1 in der Region des Gehirns, die für den Entscheidungsprozess und die exekutive Funktion (infralimbischer Kortex) der experimentellen Modelle wichtig ist, im Vergleich zu Kontrollen verringert war.

„TAAR1 scheint in den Bereichen des Gehirns, die an der Entscheidungsfindung und der Exekutivfunktion beteiligt sind, als„ Bremse “zu wirken. Personen, die Junk Food ausgesetzt sind, verlieren diese „Bremse“ und zeigen ein abweichendes suchtähnliches Verhalten gegenüber Lebensmitteln.

"Wir können die Funktion durch Aktivierung dieses Rezeptors wiederherstellen", fügte Adam Howell, MS, Co-Erstautor der Studie, hinzu.

Quelle: BUMC / EurekAlert