Tierforschung zeigt Gedächtnisprobleme aufgrund von Schlafverlust auf
Dr. Ted Abel, Professor für Biologie an der Universität von Pennsylvania, leitete das Forscherteam, um die Rolle des Nukleosids Adenosin im Hippocampus, dem Teil des Gehirns, der mit der Gedächtnisfunktion verbunden ist, besser zu verstehen.
Die Forschung ist veröffentlicht in Das Journal of Neuroscience.
"Seit langem wissen Forscher, dass Schlafentzug zu einem erhöhten Adenosinspiegel im Gehirn führt und diesen Effekt von Fruchtfliegen über Mäuse bis hin zu Menschen hat", sagte Abel.
„Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass dieses Adenosin tatsächlich die Ursache für eine Reihe von Defiziten und Auswirkungen von Schlafentzug ist, einschließlich Gedächtnisverlust und Aufmerksamkeitsdefiziten. Eine Sache, die diesen Beweis unterstreicht, ist, dass Koffein ein Medikament ist, das die Wirkung von Adenosin blockiert. Deshalb bezeichnen wir dies manchmal als „Starbucks-Experiment“.
Abels Forschung umfasste tatsächlich zwei parallele Experimente an Mäusen mit Schlafentzug, mit denen die Beteiligung von Adenosin an Gedächtnisstörungen auf unterschiedliche Weise getestet werden sollte.
Ein Experiment umfasste gentechnisch veränderte Mäuse, die nicht das Adenosin produzieren konnten, von dem Forscher glauben, dass es die kognitiven Effekte verursachen könnte, die mit Schlafentzug verbunden sind.
Das andere Experiment umfasste einen pharmakologischen Ansatz. Die Forscher pfropften eine Pumpe in das Gehirn von Mäusen, die nicht gentechnisch verändert worden waren. Die Pumpe lieferte ein Medikament, das einen bestimmten Adenosinrezeptor im Hippocampus blockierte.
Wenn der Rezeptor tatsächlich an einer Gedächtnisstörung beteiligt wäre, würden sich Mäuse mit Schlafentzug so verhalten, als ob das zusätzliche Adenosin in ihrem Gehirn nicht vorhanden wäre.
Um festzustellen, ob diese Mäuse die Auswirkungen von Schlafentzug zeigten, verwendeten die Forscher einen Objekterkennungstest. Am ersten Tag wurden die Mäuse in eine Schachtel mit zwei Objekten gelegt und durften diese erkunden, während sie auf Video aufgezeichnet wurden.
Beide behandelten Mäusesätze untersuchten das bewegte Objekt, als hätten sie eine volle Nacht geschlafen. "Diese Mäuse merken nicht, dass ihnen der Schlaf entzogen ist", sagte Abel.
Abel und seine Kollegen untersuchten auch die Hippocampi der Mäuse, indem sie elektrischen Strom verwendeten, um ihre synaptische Plastizität zu messen oder wie stark und belastbar ihre gedächtnisbildenden Synapsen waren. Die pharmakologisch und genetisch geschützten Mäuse zeigten nach Schlafentzug eine größere synaptische Plastizität als die unbehandelte Gruppe.
Zusammen decken die beiden Experimente beide Hälften des chemischen Weges ab, der an Schlafentzug beteiligt ist.
Das Wissen, dass eine Unterbrechung des Signalwegs an beiden Enden zu Mäusen führt, die keine Gedächtnisstörungen aufweisen, ist ein wichtiger Schritt vorwärts, um zu verstehen, wie diese Beeinträchtigungen beim Menschen behandelt werden können.
"Um einen bestimmten Aspekt des Schlafentzugs, wie seine Auswirkung auf die Speicherung des Speichers, umkehren zu können, möchten wir die molekularen Wege und Ziele wirklich verstehen", sagte Abel.
"Hier haben wir das Molekül, den Zellkreislauf und die Gehirnregion identifiziert, durch die Schlafentzug die Speicherung des Gedächtnisses beeinflusst."
Solche Behandlungen wären besonders verlockend, da das Gehirn empfindlich auf die Auswirkungen von Schlafentzug reagiert.
"Unsere Schlafentzugsexperimente entsprechen dem Verlust einer halben Nacht Schlaf für eine einzige Nacht", sagte Abel. "Die meisten von uns würden denken, dass das ziemlich gering ist, aber es zeigt, wie wichtig das Bedürfnis nach Schlaf für Dinge wie das Erkennen ist."
Quelle: Universität von Pennsylvania
