Gehirne von Menschen mit Depressionen anders

Menschen, die an Depressionen leiden, haben möglicherweise weit weniger Rezeptoren im Gehirn, die unser Glück regulieren, als Menschen ohne Depressionen. Die neue Studie legt auch nahe, dass die Depression umso schwerer ist, je weniger Rezeptoren eine Person hat.

Scans zeigen, dass unbehandelte depressive Menschen weniger Serotonin- und Opioidrezeptoren haben und dass diese Variation mit Symptomen und dem Ansprechen auf die Behandlung zusammenhängt. Die Forschung hat aber auch gezeigt, dass die Anzahl dieser Rezeptoren von Person zu Person sehr unterschiedlich sein kann.

Der leitende Forscher der Universität von Michigan, Jon-Kar Zubieta, Ph.D., sagt, dass diese neuen Ergebnisse das unterstützen, was andere Forscher in den letzten Jahren herausgefunden haben.

"Selbst bei Menschen mit schweren Depressionen gibt es erhebliche biologische Unterschiede. Dies ist ebenso wichtig wie die biologischen Unterschiede zwischen Menschen mit und ohne Depression", sagt er.

"Je besser wir diese Unterschiede verstehen können, desto besser können wir die Behandlung an den Einzelnen richten und die Symptome am stärksten beeinflussen."

Zubieta präsentierte Daten aus der Positronenemissionstomographie (PET) des Gehirns von Patienten, die die Kriterien für eine schwere Depression erfüllten, aber noch keine Behandlung dafür erhalten hatten.

Diese Scans wurden mit Scans des Gehirns von nicht depressiven Vergleichsfreiwilligen verglichen.

In einer Gruppe von depressiven und nicht depressiven Freiwilligen wurden die Scans unter Verwendung eines Tracers durchgeführt, der den Ort und die Konzentration eines bestimmten Rezeptortyps aufdecken kann. Der 5HT1a-Rezeptor ermöglicht es Gehirnzellen, Signale von Serotonin zu empfangen, einem chemischen Neurotransmitter, der vom Gehirn produziert wird.

Der Serotoninspiegel im Gehirn ist mit Depressionen verbunden, aber die Bedeutung der 5HT1a-Rezeptorkonzentrationen im Gehirn depressiver Menschen war trübe. Aus diesem Grund hat Zubietas Team beschlossen, nur Personen zu scannen, die noch keine Antidepressiva erhalten haben, da einige dieser Medikamente die Gehirnzellen tatsächlich dazu ermutigen können, mehr Serotoninrezeptoren zu bilden - und den tatsächlichen Rezeptorspiegel zu maskieren, den die Person auf natürliche Weise hat.

In der Studie waren die 5HT1a-Rezeptorkonzentrationen bei depressiven Personen im Vergleich zu nicht depressiven Personen sowohl in der linken als auch in der rechten Hippocampusregion des Gehirns deutlich niedriger.

Aber selbst bei depressiven Menschen ist es umso schlechter, je niedriger die 5HT1-Rezeptorwerte einer Person sind, wenn sie ihre Fähigkeit beurteilt, täglich zu funktionieren. Es war auch weniger wahrscheinlich, dass sie von Symptomen befreit wurden, wenn die Forscher ein übliches Antidepressivum verschrieben.

Diese Feststellung individueller Variationen könnte erklären, warum einige Patienten eine große Erleichterung von einem Medikament finden, das anderen gleichermaßen depressiven Patienten nicht hilft, sagt Zubieta.

Die andere Gruppe von depressiven und nicht depressiven Freiwilligen erhielt PET-Scans mit einem Tracer, mit dem die Forscher die Mu-Opioid-Rezeptoren (die Endorphine binden) in ihrem Gehirn sehen konnten. Diese Rezeptoren sind das Tor für Signale, die von Chemikalien gesendet werden, die an der Stressreaktion beteiligt sind, einschließlich der Reaktion auf Schmerzen.

In dieser Gruppe von depressiven und nicht depressiven Freiwilligen untersuchten die Forscher die Verteilung der Mu-Opioid-Rezeptoren und untersuchten, wie aktiv die Rezeptoren waren, als die Freiwilligen gebeten wurden, eine traurige Erinnerung oder ein trauriges Szenario in Erinnerung zu rufen.

Depressive Freiwillige hatten zunächst geringere Konzentrationen an Mu-Opioid-Rezeptoren. Aber als sie sich der „Traurigkeitsherausforderung“ unterzogen, waren diese Rezeptoren viel aktiver als die Rezeptoren bei nicht depressiven Menschen. Und genau wie bei den Serotonin-5HT1a-Rezeptoren reagierte eine Person umso weniger gut auf ein Antidepressivum, je weniger Mu-Opioid-Rezeptoren eine Person hatte.

Zubieta und seine Kollegen arbeiten nun daran, diese neuen Daten zur Veröffentlichung einzureichen. Gleichzeitig rekrutieren sie weiterhin depressive Freiwillige, die keine Medikamente für weitere Untersuchungen zur Bildgebung des Gehirns einnehmen.

Es ist nicht klar, ob die Ergebnisse dieser kleinen Studie auf eine breitere Bevölkerung übertragbar sind. Weitere Untersuchungen müssen durchgeführt werden, um diese Frage zu beantworten.

Die vorläufigen Ergebnisse wurden auf der Jahrestagung der American Psychiatric Association in Washington, DC, im Jahr 2008 vorgestellt.

Quelle: Depressionszentrum der Universität von Michigan

Dieser Artikel wurde gegenüber der Originalversion aktualisiert, die ursprünglich am 8. Mai 2008 hier veröffentlicht wurde.