Warum vorgeburtliche Alkoholexposition das Risiko einer zukünftigen Sucht erhöht
Untersuchungen haben gezeigt, dass eine vorgeburtliche Alkoholexposition später im Leben zu einem erhöhten Risiko für Drogenabhängigkeit führen kann. Jetzt entdecken Neurowissenschaftler an der Universität des Buffalo Research Institute on Addictions die zugrunde liegenden Mechanismen, warum dies geschieht.
Insbesondere untersuchen die Forscher, wie vorgeburtliche Alkoholexposition das Belohnungssystem im Gehirn verändert und wie sich diese Veränderung auf eine Person im Erwachsenenalter auswirkt. Der Schlüssel scheint bei Endocannibinoiden zu liegen, Cannabis-ähnlichen Chemikalien, die vom Gehirn selbst produziert werden.
Die Forscher fanden heraus, dass die Endocannibinoide, sobald das Gehirn des Fötus Alkohol ausgesetzt ist, eine andere Wirkung auf die Dopamin-Neuronen ausüben, die mit Suchtverhalten verbunden sind. Diese Dopamin-Neuronen werden empfindlicher gegenüber den Wirkungen des Arzneimittels, so dass diese Person viel weniger des Arzneimittels benötigen würde, um süchtig zu werden.
"Wenn wir verstehen, welche Rolle Endocannibinoide bei der Erhöhung der Suchtanfälligkeit des Gehirns spielen, können wir mit der Entwicklung von Arzneimitteltherapien oder anderen Interventionen beginnen, um diesen Effekt und möglicherweise andere negative Folgen einer vorgeburtlichen Alkoholexposition zu bekämpfen", sagte der leitende Wissenschaftler Roh-Yu Shen. Ph.D.
Die vorgeburtliche Alkoholexposition ist die häufigste vermeidbare Ursache für Geburtsfehler und neurologische Entwicklungsstörungen in den USA. Babys, die mit fetalen Alkoholspektrumstörungen (FASD) geboren wurden, können eine Reihe von Entwicklungs-, kognitiven und Verhaltensstörungen aufweisen. Einige weisen bei der Geburt körperliche Anomalien auf, wie z. B. eine kleinere Kopfgröße und unregelmäßige Gesichtszüge.
Zusätzlich zu einer erhöhten Anfälligkeit für Alkohol- und andere Substanzstörungen kann FASD zu anderen psychischen Problemen führen, einschließlich Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS), Depression, Angstzuständen und Problemen mit der Impulskontrolle.
Insbesondere Endocannibinoide spielen eine wichtige Rolle im ventralen tegmentalen Bereich (VTA, einem Teil des Gehirns, der mit Sucht-, Aufmerksamkeits- und Belohnungsprozessen verbunden ist, da sie die exzitatorischen Synapsen auf den Dopamin-Neuronen schwächen.
In einem Gehirn, das vor der Geburt Alkohol ausgesetzt war, ist die Wirkung der Endocannabinoide aufgrund einer verminderten Funktion der Endocannabinoidrezeptoren verringert. Infolgedessen verlieren die exzitatorischen Synapsen die Fähigkeit, geschwächt zu werden und sich weiter zu stärken, was laut Shen ein wichtiger Grund für ein erhöhtes Suchtrisiko ist.
"Nachdem das vorgeburtliche Gehirn Alkohol ausgesetzt ist, haben die Endocannibinoide eine andere Wirkung auf bestimmte Dopamin-Neuronen, die an süchtigen Verhaltensweisen beteiligt sind, als wenn das Gehirn keinem Alkohol ausgesetzt ist", sagte Shen.
"Das Endergebnis ist, dass die Dopamin-Neuronen im Gehirn empfindlicher auf die Wirkung eines Drogenmissbrauchs reagieren. Später im Leben braucht ein Mensch also viel weniger Drogenkonsum, um süchtig zu werden. “
Quelle: Universität in Buffalo
