Neue Gehirnergebnisse zum Langzeitgedächtnis
Die Ergebnisse liefern neue Erkenntnisse darüber, wie das Gedächtnis gebildet wird, Informationen, die zu neuartigen Behandlungen für Gedächtnisstörungen führen könnten.
In der Studie stellten Wissenschaftler des Scripps Research Institute fest, dass Myosin II, ein Motorprotein, das für die Bewegung und das Wachstum der Zellen entscheidend ist, ein Haupttreiber der Gedächtnisbildung ist.
"Indem wir zum ersten Mal zeigen, dass Myosin II als Hauptorganisator der Gedächtnisbildung fungiert, sind wir der Identifizierung der Signalwege, die dieses Motorprotein im Gehirn aktivieren, so viel näher", sagte Gavin Rumbaugh, Assistenzprofessor bei Scripps Florida.
"Sobald wir dazu in der Lage sind, können wir potenzielle Behandlungen entwickeln, die das Gedächtnis von Menschen wiederherstellen können, die an kognitiven Störungen wie der Alzheimer-Krankheit leiden."
In der Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Neuron, Rumbaugh und seine Kollegen zeigten, dass Myosin II einen mechanischen Prozess vermittelt, der Teil des komplexen Prozesses der Gedächtnisbildung ist.
Insbesondere verbindet Myosin II die Initiierung der Langzeitpotenzierung, ein Prozess, der die Signalübertragung zwischen zwei Neuronen bei der Schaffung des Gedächtnisses verbessert; die Stabilisierung der synaptischen Plastizität (die Fähigkeit der Synapsen, diese verbesserte Übertragung aufrechtzuerhalten); und die Reorganisation des F-Actins der Neuronen, eines zellulären Polymers, das das Wachstum von Synapsen ermöglicht.
"Die Stimulation im Gehirn schaltet diese Myosin-Motoren ein und dies löst das Wachstum von F-Actin aus, das letztendlich die Verbesserung der neuronalen Kommunikation festigt", sagte Rumbaugh.
„Das Wachstum und die Stärkung von Synapsen ist ein Prozess, mit dem das Gehirn unsere Erfahrungen aufzeichnet. Wir fangen gerade erst an, die physischen Substrate in Synapsen zu verstehen, die die Speicherung unserer Lebenserfahrungen ermöglichen. “
Er fügte hinzu, dass die in der Studie beschriebene Rolle von F-Actin mit der langjährigen Vorstellung übereinstimmt, dass die langfristige Potenzierung von Änderungen der synaptischen Architektur abhängt, was darauf hindeutet, dass die durch Myosin II ausgelöste dynamische Reorganisation einen frühen Schritt in der Informationskodierung darstellt.
"Viele parallele Gehirnprozesse müssen aktiviert werden, um Informationen zu speichern", sagte er.
"Wenn einer von ihnen gestört wird, werden die Informationen nicht stabilisiert und der Speicher geht verloren. Myosin II ist ein zentraler Regulator dieses Prozesses. Wenn Sie Myosin II pharmakologisch kontrollieren könnten, könnten Sie möglicherweise Erinnerungen nach Belieben regulieren. “
Quelle: Scripps Research Institute
