Untersuchung, wie Proteine Zellmotoren bei Alzheimer verstopfen
Diese Blockade führt laut Forschern der University of South Florida zu einer abnormalen Zellteilung und zu defekten Neuronen, die mit der Krankheit verbunden sind.
Das Protein kann zu Fehlfunktionen der Neuronen führen, was zu einem Gedächtnisverlust führt, der mit dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit einhergeht, sagten Wissenschaftler des USF Health Byrd Alzheimer-Instituts, des Florida Alzheimer Disease Research Center und der Indiana University, die die Studie mit menschlichen Zellkulturen und Froscheiern durchführten Auszüge.
"Es ist so, als würde man Sand in die Zahnräder der Transportmaschinerie der Zelle werfen", sagte der Erstautor Sergiy Borysov, Ph.D.
"Es verhindert, dass sich die Räder bewegen, was den Zellteilungszyklus stört und letztendlich zur Produktion von degenerationsanfälligen Neuronen führt, die im Gehirn der Alzheimer-Krankheit zu sehen sind."
Die Ergebnisse helfen weiter zu definieren, wie eine Störung der Zellteilung zu einer Kaskade von Ereignissen führen kann, die zur Entwicklung von Alzheimer beitragen.
"Indem wir ein brandneues und äußerst wichtiges Ziel für die Toxizität des Amyloidproteins identifizieren, können wir Medikamente gegen die Alzheimer-Krankheit entwickeln, die die Motoren vor Hemmung schützen und es dem Gehirn ermöglichen, sich richtig zu regenerieren", sagte der leitende Forscher Huntington Potter, Ph.D. Professor für Molekulare Medizin, der den Pfeiffer-Stiftungslehrstuhl für Alzheimer-Forschung innehat.
Die neueste Studie baut auf früheren Forschungen von Potter auf, die zeigen, dass Amyloidprotein für die Schädigung des Mikrotubuli-Transportsystems verantwortlich ist, das Chromosomen, Proteine und andere Fracht in Zellen bewegt. Mikrotubuli trennen während der Zellteilung neu duplizierte Chromosomen. Wenn sich die duplizierten Chromosomen nicht richtig trennen, können sie sich in neu geschaffenen Zellen in falscher Anzahl und mit einer abnormalen Auswahl an Genen neu organisieren.
Die Forscher schlagen vor, dass die gleichen Motoren sowohl für die Neuronenfunktion als auch für die Produktion benötigt werden. Richtig funktionierende Mikrotubuli-Motoren sind besonders wichtig in Nervenzellen, in denen sich Lern- und Gedächtnismoleküle über große Entfernungen bewegen müssen, sagte Potter.
Die Identifizierung, welche Mikrotubuli-Motoren direkt durch das Amyloid-Protein gehemmt werden, kann zur Entwicklung wirksamerer Medikamente oder Therapien für die Alzheimer-Krankheit führen, fügte er hinzu.
Die Studie wird online in der Zeitschrift veröffentlichtZellzyklus.
Quelle: Universität von Südflorida
