Tierstudie legt Zusammenhang zwischen Immunantwort und Depression nahe
Forscher haben verlockende Beweise dafür gefunden, wie Grippe Depressionssymptome auslösen kann.
Vanderbilt-Wissenschaftler glauben, dass Depressionen durch dieselben Mechanismen ausgelöst werden können, die es dem Immunsystem ermöglichen, auf Infektionen zu reagieren.
In einer Studie in der Dezemberausgabe von Neuropsychopharmakologie, Chong-Bin Zhu, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D., und Kollegen aktivierten das Immunsystem bei Mäusen, um ein „verzweifeltes“ Verhalten zu erzeugen, das Ähnlichkeiten mit aufweist Depression beim Menschen.
"Viele Menschen zeigen Anzeichen von Lethargie und depressiver Verstimmung bei grippeähnlichen Krankheiten", sagte Blakely.
"Im Allgemeinen wurden diese nur als Folge einer körperlichen Krankheit behandelt, aber wir glauben, dass hier wahrscheinlich etwas Gehirnbezogeneres am Werk ist."
Blakely und seine Kollegen berichteten zuvor, dass entzündliche Zytokine die Aktivität des Serotonintransporters (SERT) steigern können, der die Versorgung des Neurotransmitters Serotonin in der Synapse oder die Lücke zwischen Nervenzellen reguliert.
Erhöhungen der SERT-Aktivität entfernen Serotonin mit erhöhter Geschwindigkeit aus den Gehirnsynapsen und würden aufgrund von Studien an Tiermodellen und Menschen das Risiko für Stimmungs- und Angststörungen voraussichtlich erhöhen. In der Tat blockiert eine Klasse von Antidepressiva, die als selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) bezeichnet werden - Prozac, Zoloft usw. - die Fähigkeit von SERT, Serotonin zu eliminieren.
In der aktuellen Studie an Mäusen lösten die Forscher eine proinflammatorische Zytokinproduktion aus. Innerhalb von 30 bis 60 Minuten wurde SERT im Gehirn aktiviert und die Tiere zeigten verzweifeltes Verhalten.
Bemerkenswerterweise wurde dieses Verhalten nicht beobachtet, als die Zytokinproduktion bei Mäusen ausgelöst wurde, denen das SERT-Gen fehlte. In ähnlicher Weise verhinderte ein Medikament, das die Signalübertragung entzündlicher Moleküle blockiert, die Stimulation von SERT und das Verzweiflungsverhalten. "Es ist, als ob diese entzündlichen Moleküle ein" Anti-Prozac "sind", sagte Blakely.
In ihrer Arbeit warnten die Forscher: "Wir gehen nicht davon aus, dass Änderungen der SERT-Aktivität allein ausreichen, um das gesamte Spektrum der Depressionsmerkmale zu induzieren, und dass unser Tiermodell nicht alle Elemente einer komplexen neuropsychiatrischen Störung reproduzieren kann."
"Trotzdem konnten wir einen Mechanismus identifizieren, der auch ohne Entzündung eingesetzt werden kann, um das Risiko für depressive Erkrankungen zu beeinflussen", sagte Blakely.
Weitere Studien sind erforderlich, sagten Forscher. Die Identifizierung genetischer Variationen im SERT-Aktivierungsweg könnte beispielsweise zusätzliche Quellen für ein genetisches Risiko für Depressionen vorschlagen.
"Unsere Arbeit legt nahe, dass neuartige Therapien, die auf entzündungsbedingte Signalwege abzielen, bei der Behandlung von Stimmungsstörungen von Nutzen sein können", sagte er.
Quelle: Vanderbilt University Medical Center
