Die Expositionstherapie schaltet Angstneuronen aus, um Angstzustände zu behandeln
Eine neue Studie an Mäusen, veröffentlicht in der Zeitschrift Neuron, berichtet, dass die Expositionstherapie einen inhibitorischen Übergang in der Amygdala umgestaltet, einer Gehirnregion, die für die Angst bei Mäusen und Menschen wichtig ist.
Die Ergebnisse verbessern das Verständnis dafür, wie die Expositionstherapie Angstreaktionen unterdrückt und zur Entwicklung wirksamerer Behandlungen beitragen kann.
Forscher der Tufts University berichten, dass eine angstauslösende Situation eine kleine Gruppe von Neuronen in der Amygdala aktiviert. Die Expositionstherapie bringt diese Angstneuronen zum Schweigen und führt dazu, dass sie weniger aktiv sind. Infolge dieser reduzierten Aktivität werden Angstreaktionen gelindert.
Für die aktuelle Studie versuchte das Forscherteam zu verstehen, wie genau die Expositionstherapie die Angst vor Neuronen zum Schweigen bringt.
Die Forscher fanden heraus, dass die Expositionstherapie nicht nur die Angst vor Neuronen zum Schweigen bringt, sondern auch den Umbau einer bestimmten Art von inhibitorischem Übergang induziert, der als perisomatische Synapse bezeichnet wird.
Perisomatische inhibitorische Synapsen sind Verbindungen zwischen Neuronen, die es einer Gruppe von Neuronen ermöglichen, eine andere Gruppe von Neuronen zum Schweigen zu bringen.
Die Expositionstherapie erhöht die Anzahl der perisomatischen inhibitorischen Synapsen um Angstneuronen in der Amygdala. Dieser Anstieg liefert eine Erklärung dafür, wie die Expositionstherapie die Angst vor Neuronen zum Schweigen bringt.
„Die Zunahme der Anzahl perisomatischer inhibitorischer Synapsen ist eine Form des Umbaus im Gehirn. Interessanterweise scheint diese Form des Umbaus die Erinnerung an das angstauslösende Ereignis nicht zu löschen, sondern unterdrückt sie “, sagte der leitende Autor Leon Reijmers, Ph.D.
Reijmers und sein Team entdeckten die Zunahme perisomatischer inhibitorischer Synapsen durch die Abbildung von Neuronen, die durch Angst in genetisch manipulierten Mäusen aktiviert wurden.
Verbindungen im menschlichen Gehirn, die für die Unterdrückung von Angst und die Speicherung von Angstgedächtnissen verantwortlich sind, ähneln denen im Gehirn der Maus, was die Maus zu einem geeigneten Modellorganismus für die Untersuchung von Angstkreisläufen macht.
Mäuse wurden in eine Schachtel gelegt und erlebten eine angstauslösende Situation, um eine Angstreaktion auf die Schachtel zu erzeugen.
Eine Gruppe von Mäusen, die Kontrollgruppe, erhielt keine Expositionstherapie. Eine andere Gruppe von Mäusen, die Vergleichsgruppe, erhielt eine Expositionstherapie, um die Angstreaktion zu lindern.
Für die Expositionstherapie wurde die Vergleichsgruppe wiederholt in die Schachtel gelegt, ohne dass die angstauslösende Situation auftrat, was bei diesen Mäusen zu einer verminderten Angstreaktion führte. Dies wird auch als Aussterben der Angst bezeichnet.
Die Forscher fanden heraus, dass Mäuse, die einer Expositionstherapie unterzogen wurden, mehr perisomatische inhibitorische Synapsen in der Amygdala aufwiesen als Mäuse, die keine Expositionstherapie erhielten. Interessanterweise wurde dieser Anstieg bei Angstneuronen festgestellt, die nach der Expositionstherapie verstummten.
„Wir haben gezeigt, dass der Umbau perisomatischer inhibitorischer Synapsen eng mit dem Aktivitätszustand von Angstneuronen zusammenhängt. Unsere Ergebnisse werfen ein neues Licht auf den genauen Ort, an dem Mechanismen der Angstregulation wirken könnten.
"Wir hoffen, dass dies zu neuen Medikamentenzielen zur Verbesserung der Expositionstherapie führen wird", sagte die Erstautorin Stéphanie Trouche, Ph.D.
„Die Expositionstherapie beim Menschen funktioniert nicht bei jedem Patienten, und bei Patienten, die auf die Behandlung ansprechen, führt sie selten zu einer vollständigen und dauerhaften Unterdrückung der Angst.
"Aus diesem Grund besteht ein Bedarf an Behandlungen, die die Expositionstherapie effektiver machen können", fügte Reijmers hinzu.
Quelle: Tufts University
