Mausstudie bietet Einblicke in das Gedächtnis

Neue Forschungen zeigen, dass sich unser Gehirn über physikalische Veränderungen der Synapsen, die winzigen Verbindungen zwischen Neuronen, an bestimmte Ereignisse erinnert.

Forscher der Duke University und des Max-Planck-Florida-Instituts für Neurowissenschaften sagen, dass die Entdeckung der molekularen Mechanismen, durch die diese Veränderungen stattfinden, unerwartet war.

Die Forscher glauben, dass die Ergebnisse auch Aufschluss darüber geben könnten, wie sich einige Krankheiten entwickeln, einschließlich bestimmter Formen der Epilepsie.

Die Studie erscheint online in der Zeitschrift Natur.

"Wir fangen an, einige der Rätsel zu lösen, die sowohl dem Erwerb eines Gedächtnisses im normalen Gehirn als auch der Umwandlung eines normalen Gehirns in ein epileptisches Gehirn zugrunde liegen", sagte Dr. James McNamara, Professor an den Abteilungen von Neurobiologie und Neurologie an der Duke University.

Wenn wir ein neues Gedächtnis erlangen, verstärken sich die Verbindungen oder Synapsen zwischen bestimmten Neuronensätzen. Insbesondere das Empfangsende eines Paares dieser Neuronen - bestehend aus einem kleinen Knoten, der als Wirbelsäule bezeichnet wird - wird etwas größer.

Forscher haben lange vermutet, dass ein Hirnrezeptor namens TrkB am Wachstum der Wirbelsäule beteiligt war, als wir erfahren, aber die neue Studie bestätigt, dass der Rezeptor tatsächlich entscheidend ist und untersucht weiter, wie er funktioniert.

Die Forscher sagen, dass neue Technologien die Forschung ermöglichten, indem sie einen molekularen Sensor (den sie entwickelten) verwendeten, um die Aktivität von TrkB zu verfolgen, und Mikroskope, mit denen sie eine einzelne Wirbelsäule im Bereich des lebenden Maushirngewebes in Echtzeit visualisieren konnten.

Die Gruppe war auch in der Lage, eine winzige Menge an Signalchemikalie, Glutamat, an der einzelnen Wirbelsäule hinzuzufügen, um nachzuahmen, was während des Lernens passiert. Dadurch wuchsen die Stacheln.

"Das Gehirn der Maus hat ungefähr 70 Millionen Neuronen, und die meisten von ihnen sind mit Tausenden von Stacheln übersät", sagte McNamara. "Es ist also bemerkenswert, die Ereignisse in einer einzelnen Wirbelsäule in einem einzelnen Neuron modellieren und untersuchen zu können."

Ohne den TrkB-Rezeptor trat kein Wirbelsäulenwachstum als Reaktion auf die Signalchemikalie auf, so die Gruppe.

Das Team vermutete, dass ein weiterer Spieler, der aus dem Gehirn stammende neurotrophe Wachstumsfaktor (BDNF), beteiligt war, da dies der molekulare Schlüssel für TrkBs Schloss ist.

Die Wissenschaftler entwickelten einen molekularen Sensor für BDNF und zeigten, dass die Nachahmung des mit dem Lernen verbundenen Signals die Freisetzung von BDNF vom empfangenden Ende der Synapse verursachte. Dies war überraschend, da konventionelle Weisheit besagt, dass BDNF nur vom sendenden Neuron freigesetzt wird, nicht vom empfangenden Neuron.

Die Tatsache, dass das empfangende Neuron BDNF sowohl in die Lücke zwischen den Neuronen entlädt als auch wahrnimmt, ist „äußerst einzigartig, biologisch“, sagte der Co-Senior-Forscher Ryohei Yasuda. „Eine Möglichkeit ist, dass BDNF mehrere umgebende Zellen gleichzeitig reguliert. Wir sind daran interessiert, den genauen Prozess zu verstehen. "

Obwohl die Experimente an Mäusen durchgeführt wurden, ist die Interaktion zwischen TrkB und BDNF wahrscheinlich wichtig für das Lernen und das Gedächtnis bei Menschen, sagte McNamara.

Quelle: Duke University / ScienceDaily

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