Die Biologie des Vergessens

Während das Vergessen normal ist, wurde bisher nur wenig darüber verstanden, wie wir vergessen - die Gehirnprozesse, die den Prozess leiten.

Aber jetzt sagen Wissenschaftler vom Florida-Campus des Scripps Research Institute, sie hätten einen Mechanismus gefunden, der für die Bildung von Erinnerungen ebenso wichtig ist wie für das Vergessen dieser Erinnerungen.

"Diese Studie konzentriert sich auf die Molekularbiologie des aktiven Vergessens", sagte Ron Davis, Vorsitzender der Scripps Research Department of Neuroscience, der das Projekt leitete. „Bisher war der Grundgedanke, dass das Vergessen meist ein passiver Prozess ist. Unsere Ergebnisse machen deutlich, dass das Vergessen ein aktiver Prozess ist, der wahrscheinlich reguliert wird. “

Davis und seine Kollegen untersuchten Fruchtfliegen, die häufig zur Untersuchung des Gedächtnisses verwendet werden. Die Fliegen wurden in Situationen gebracht, in denen sie erfuhren, dass bestimmte Gerüche entweder mit einer positiven oder einer negativen Verstärkung wie Nahrung verbunden waren, beispielsweise mit einem leichten Stromschlag. Die Wissenschaftler beobachteten dann Veränderungen im Gehirn der Fliegen, als sie sich an die neuen Informationen erinnerten oder diese vergaßen.

Die Ergebnisse zeigten, dass ein Paar Dopaminrezeptoren die Erfassung von Erinnerungen und das Vergessen dieser Erinnerungen aktiv reguliert.

Die Ergebnisse legen nahe, dass es bei der Bildung eines neuen Gedächtnisses auch einen aktiven, auf Dopamin basierenden Vergessensmechanismus gibt - eine fortlaufende Aktivität von Dopamin-Neuronen -, der diese Erinnerungen zu löschen beginnt, sofern ihnen keine Bedeutung beigemessen wird.

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass bestimmte Neuronen im Gehirn Dopamin an zwei verschiedene Rezeptoren abgeben, die als dDA1 und DAMB bekannt sind und Teil eines dicht gepackten Netzwerks von Neuronen sind, die für das Gedächtnis und Lernen bei Insekten wichtig sind. Die Studie ergab, dass der dDA1-Rezeptor für die Speichererfassung verantwortlich ist, während DAMB zum Vergessen erforderlich ist.

Wenn Dopamin-Neuronen den Signalprozess beginnen, wird der dDA1-Rezeptor überstimuliert und beginnt, Erinnerungen zu bilden. Sobald dieses Gedächtnis erworben ist, signalisieren dieselben Dopamin-Neuronen jedoch weiter. Außer diesmal geht das Signal durch den DAMB-Rezeptor, wodurch das Vergessen der kürzlich erfassten, aber noch nicht konsolidierten Speicher ausgelöst wird.

Jacob Berry, ein Doktorand im Davis-Labor, der die Experimente leitete, zeigte, dass die Hemmung des Dopamin-Signals nach dem Lernen das Gedächtnis der Fliegen verbessert. Steigerung der Aktivität derselben Neuronen nach dem Lernen des gelöschten Gedächtnisses. Die Forscher fanden auch heraus, dass eine Mutation im dDA1-Rezeptor Fliegen hervorbrachte, die nicht lernen konnten, während eine Mutation im anderen, DAMB, das Vergessen blockierte.

Die Studie beleuchtet eine Reihe von Themen, darunter das Savant-Syndrom, sagte Davis.

"Savants haben in einigen Spezialgebieten eine hohe Speicherkapazität", sagte er. "Aber vielleicht ist es nicht das Gedächtnis, das ihnen diese Fähigkeit gibt, vielleicht haben sie einen schlechten Vergessensmechanismus. Dies könnte auch eine Strategie für die Entwicklung von Medikamenten zur Förderung von Kognition und Gedächtnis sein - was ist mit Medikamenten, die das Vergessen als kognitive Verstärker hemmen? “

Die von den National Institutes of Health unterstützte Studie erscheint in der Ausgabe der Zeitschrift vom 10. Mai 2012 Neuron.

Quelle: Das Scripps Research Institute

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