Neue Hinweise auf Alzheimer: Frühe ID, möglicher Impfstoff

Laut der Alzheimer-Vereinigung leiden derzeit schätzungsweise 5,3 Millionen Menschen in den USA an Alzheimer. Bis 2050 könnte diese Zahl auf 11 oder 16 Millionen steigen, sofern keine Fortschritte bei der Behandlung der irreversiblen Hirnstörung erzielt werden, die durch einen Rückgang des Gedächtnisses und anderer kognitiver Fähigkeiten gekennzeichnet ist.

Die Identifizierung von Alzheimer-gefährdeten Personen sowie die Suche nach neuen Behandlungsmethoden ist ein "sozialer Imperativ", sagte Dr. Sam Sisodia, Forscher an der Universität von Chicago und Moderator einer Pressekonferenz am Montag auf der Jahrestagung der Gesellschaft für Neurowissenschaften in San Diego.

Unter den Forschungsupdates, die alle auf dem Treffen vorgestellt wurden:

• Ergebnisse zu strukturellen Veränderungen bei Alzheimer-Patienten in einem Hirnbereich, der typischerweise mit Parkinson und anderen Bewegungsstörungen verbunden ist;
• Neue Entdeckungen, dass es in Teilen der Großhirnrinde zu strukturellen Veränderungen kommt, die mit Argumentations-, Gedächtnis- und anderen Aufgaben mit „höherer Funktion“ bei Menschen mit einem Krankheitsrisiko verbunden sind;
• Erkenntnisse, dass kleine Klumpen eines Proteins im Gehirn (die bereits mit Alzheimer in Verbindung stehen) das Gedächtnis beeinträchtigen und daher ein gutes Ziel für neue Medikamente sein können;
• Ein neuer Impfstoff in frühen Studien, der ohne gefährliche Nebenwirkungen wirken kann.

Patienten mit Alzheimer-Krankheit hatten im Vergleich zu Patienten mit gesunder oder leichter kognitiver Beeinträchtigung, die manchmal vor Alzheimer liegt, einen kleineren Schwanzkern, sagte Sarah Madsen, eine Doktorandin an der University of California in Los Angeles.

Sie verglich 100 gesunde ältere Menschen, 200 mit Beeinträchtigung und 100 mit diagnostizierter Alzheimer-Krankheit, und führte Gehirnscans durch. Ihre Ergebnisse spiegelten frühere Studien wider.

"Wir haben festgestellt, dass der Caudatkern bei Alzheimer-Patienten im Vergleich zu Kontrollen um 7 Prozent kleiner ist", sagte sie. Das könnte bedeuten, dass Alzheimer im Gehirn größere Schäden verursacht, als Experten dachten, sagte sie.

Gehirnveränderungen treten auch bei Personen auf, die einem Risiko für die Krankheit ausgesetzt sind, sagte Sarah George, eine Doktorandin am Rush University Medical Center in Chicago, die über ihre Studie mit 52 Personen mit einer als amnestisch bezeichneten leichten kognitiven Beeinträchtigung berichtete und an ein hohes Risiko dachte.

Einige mit dieser Erkrankung entwickeln sich zu Alzheimer, aber nicht alle. Diese Patienten wurden fast 6 Jahre lang beobachtet; 23 machten Fortschritte und 29 nicht.

Sie suchte nach Veränderungen in der Struktur im Gehirnbereich, der Substantia innominata, einem Bereich tief im Gehirn. Es sendet chemische Signale an die Großhirnrinde, die äußere Schicht des Gehirns, die sich auf Argumentation und Gedächtnis beziehen.

Diejenigen, die Alzheimer entwickelten, hatten unterschiedliche Bilder. "Obwohl es keine strukturellen Veränderungen in der Substantia innominata gab, sind die kortikalen Regionen, die starken Input aus diesem Bereich erhalten, stark gefährdet", sagte sie.

Es gab eine Ausdünnung der kortikalen Bereiche, die Input von der SI erhalten, sagte sie.

Gehirne mit zu vielen kleinen Aggregaten eines Proteins namens Tau, das lange Zeit mit Alzheimer in Verbindung gebracht wurde, können Gedächtnisprobleme haben, sagte Ottavio Arancio, Ph.D., ein Forscher an der Columbia University in New York.

In seiner Tierstudie stellte er fest, dass selbst kleine Klumpen des Tau-Proteins das Gedächtnis stören können.

Tau und Beta-Amyloid sind beide mit der Krankheit assoziierte Proteine. Kürzlich haben Experten einige kleinere Formen dieses Proteins untersucht, und Arancio hat kleinere Formen ins Visier genommen, die sich außerhalb der Zellen befinden.

Diese kleineren Formen könnten für Neuronen besonders toxisch sein, sagte er.

In der Vergangenheit haben Impfstoffe gegen Alzheimer nicht funktioniert und gefährliche Autoimmunreaktionen und Gehirnentzündungen verursacht. Die Impfstoffe zielen jedoch typischerweise auf die humane Version des mit der Krankheit assoziierten Beta-Amyloid-Proteins ab.

Charles Glabe, Ph.D., ein Forscher an der University of California in Irvine, berichtete über Erfolge in einer Tierstudie eines Impfstoffs, der gegen ein nicht-menschliches Protein entwickelt wurde, das Beta-Amyloid ähnelt, aber eine andere Aminosäuresequenz aufweist.

Er hat es bisher an Mäusen getestet und festgestellt, dass die Tiere ein besseres Gedächtnis und andere kognitive Fähigkeiten sowie weniger Klumpen von Beta-Amyloid und Tau-Protein haben.

Quelle: Gesellschaft für Neurowissenschaften