Forschung kann neue Medikamentenziele für Gedächtnis- und Angststörungen liefern
Die Entdeckung ist auch vielversprechend für die Alzheimer-Krankheit und andere gedächtnisbedingte Störungen.
"Das Gehirn hat viele Prozesse, die wir noch nicht erforscht haben", sagte UCLA-Professor für Psychologie Dr. Michael Fanselow. "Wenn man sie versteht und wie sie normalerweise funktionieren, können sich neue Ansätze eröffnen, die bei sehr häufigen und schwächenden Krankheiten wie Angststörungen und Gedächtnisstörungen helfen können."
Gap Junctions bilden sich dort, wo sich inhibitorische Neuronen berühren. Sie sind eine Öffnung zwischen Nervenzellen, durch die elektrische Aktivität von einem Neuron zum anderen übertragen werden kann.
Wenn ein Individuum eine schreckliche Erfahrung macht, besteht oft eine anhaltende Angst vor dem Ort, an dem es passiert ist. Dies liegt daran, dass die Nervenzellen in bestimmten Hirnregionen ihre Fähigkeit erhöhen, sich gegenseitig zu erregen oder zu stimulieren, sagte Fanselow, Studienleiter und Mitglied des Brain Research Institute der UCLA.
Bisher haben die meisten Studien betont, dass diese Erfahrung auf die Kommunikation zwischen Neurotransmittern zurückzuführen ist, die sich über Synapsen (Räume zwischen Neuronen) bewegen. Es gibt jedoch auch direkten elektrischen Kontakt zwischen anderen kleinen, hemmenden Neuronen in diesen Bereichen, und diese verbinden sich über Gap Junctions, sagte Fanselow.
"Ich war völlig überrascht von dieser Entdeckung", fügte er hinzu. "Ich dachte wirklich, wir würden einen langen Schuss machen und war überrascht, dass Gap Junctions nicht nur eine Rolle spielen, sondern dass ihre Bedeutung so groß ist."
Interessanterweise sind diese Gap Junctions bei Wirbellosen sehr häufig, bei Säugetieren jedoch selten, wo sie nur bei bestimmten hemmenden Interneuronen gefunden werden können.
"Aus diesem Grund hat niemand die Bedeutung dieser Gap Junctions für Lernen, Gedächtnis und Emotionen untersucht", sagte Fanselow. „Wir haben angenommen, dass diese Gap Junctions sehr wichtig sein könnten. Da die Gap Junctions dazu führen, dass die inhibitorischen Neuronen zusammen feuern, können sie dazu führen, dass diese inhibitorischen Neuronen als Schrittmacher für die exzitatorischen Neuronen fungieren und gleichzeitig feuern, damit sie besser Angstgedächtnisse erzeugen können. “
Die Studie umfasste die Verwendung mehrerer Medikamente, die Gap Junctions bei Ratten blockieren, und es wurde festgestellt, dass die Medikamente, da sie den vitalen Rhythmus im dorsalen Hippocampus (einer Gehirnregion, die am meisten mit der Wahrnehmung in Verbindung gebracht wird) störten, in der Lage waren, jede „Angst vor dem Ort“ aufrechtzuerhalten Erinnerungen an die Bildung.
Die Medikamenteninjektionen wirkten, wenn sie direkt nach einer beängstigenden Erfahrung verabreicht wurden, und zeigten, dass sie für PTBS besonders nützlich sein könnten. Außerdem waren die Medikamente bei regelmäßiger Injektion in eine Höhle in der Nähe des Abdomens genauso wirksam wie bei direkter Injektion in das Gehirn.
"Da wir nicht wissen, wann eine Person ein Trauma erleiden wird, sind Behandlungen, die nach der Erfahrung wirken können, vielversprechender", sagte Fanselow.
"Unsere Forschung zeigt einen Weg, wie Neuronen ihre Aktivität koordinieren können, und diese Koordination ist entscheidend für die Gedächtnisbildung", sagte Fanselow. „Wenn wir die Gap Junction-Funktion verbessern könnten, könnten wir möglicherweise die Gedächtnisbildung verbessern, indem wir Gap Junctions erleichtern, wenn das Gedächtnis durch Krankheiten wie Alzheimer beeinträchtigt wird. Dies haben wir jedoch noch nicht gezeigt. “
Fanselow bemerkte, dass die Bildung von Angstgedächtnissen Angststörungen antreibt, die ziemlich häufig sind und sehr schwächend sein können. "Gap Junctions scheinen der Schlüssel zur Koordination der Aktivität des Netzwerks von Neuronen zu sein, die speziell Angstgedächtnisse und wahrscheinlich auch andere Erinnerungen im Allgemeinen erzeugen", sagte er.
Quelle: Universität von Kalifornien
