Rattenstudie deuten darauf hin, dass Gehirnveränderungen die Alkoholabhängigkeit beeinflussen
Eine neue Studie enthält wichtige Erkenntnisse, die Forschern helfen können, personalisierte Behandlungen für Alkoholismus und Alkoholkonsumstörungen zu entwickeln.
Wissenschaftler des Scripps Research Institute (TSRI) berichten, dass sie einen wichtigen Unterschied zwischen dem Gehirn alkoholabhängiger und nicht abhängiger Ratten festgestellt haben.
Bei Gabe von Alkohol zeigten beide Gruppen eine erhöhte Aktivität in einer Region des Gehirns, die als zentrale Amygdala (CeA) bezeichnet wird. Diese Aktivität war jedoch auf zwei völlig unterschiedliche Signalwege im Gehirn zurückzuführen.
TSRI-Professorin Marisa Roberto, leitende Autorin der neuen Studie, sagte, die Ergebnisse könnten Forschern helfen, individuellere Behandlungen für Alkoholabhängigkeit zu entwickeln, da sie bewerten, wie das Gehirn einer Person auf verschiedene Therapeutika reagiert.
Die Ergebnisse erscheinen online vor dem Druck inDas Journal of Neuroscience.
Die neue Forschung baut auf früheren Erkenntnissen auf, dass Alkohol die neuronale Aktivität in der CeA-Hirnregion erhöht. Die Forscher fanden eine erhöhte Aktivität sowohl bei nicht abhängigen oder naiven als auch bei alkoholabhängigen Ratten.
Als sie dieses Phänomen in der neuen Studie untersuchten, stellten Roberto und ihre Kollegen überrascht fest, dass die Mechanismen, die dieser erhöhten Aktivität zugrunde liegen, zwischen den beiden Gruppen unterschiedlich waren.
Indem sie naiven Ratten eine Dosis Alkohol gaben, setzten die Forscher Proteine ein, die als Kalziumkanäle bezeichnet wurden, und erhöhten die neuronale Aktivität.
Die Forscher entdeckten, dass Neuronen, die als spezifische Kalziumkanäle im Spiel abgefeuert wurden, sogenannte spannungsgesteuerte Kalziumkanäle vom Typ L (LTCCs), die Freisetzung eines Neurotransmitters namens GABA beschleunigten. Das Blockieren dieser LTCCs reduzierte den freiwilligen Alkoholkonsum bei naiven Ratten.
Bei alkoholabhängigen Ratten stellten die Forscher jedoch eine verringerte Häufigkeit von LTCCs auf neuronalen Zellmembranen fest, was ihre normale Fähigkeit beeinträchtigte, eine Dosis der Auswirkungen von Alkohol auf die CeA-Aktivität zu steuern.
Stattdessen wurde eine erhöhte neuronale Aktivität durch ein Stresshormon namens Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) und dessen Typ-1-Rezeptor (CRF1) ausgelöst. Die Forscher fanden heraus, dass das Blockieren von CeA-CRF1 den freiwilligen Alkoholkonsum bei den abhängigen Ratten reduzierte.
Das Studium dieser beiden Gruppen beleuchtet, wie Alkohol das Gehirn funktionell verändert, erklärte Roberto.
"Es gibt einen Wechsel in den molekularen Mechanismen, die der Reaktion der CeA auf Alkohol (von LTCC- zu CRF1-gesteuert) zugrunde liegen, wenn der Einzelne in den alkoholabhängigen Zustand übergeht", sagte sie.
Roberto hofft, dass die Ergebnisse zu besseren Möglichkeiten zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit führen.
Alkoholkonsumstörung scheint viele verschiedene Ursachen zu haben. Die neuen Erkenntnisse legen jedoch nahe, dass Ärzte bestimmte Symptome oder genetische Marker analysieren könnten, um festzustellen, bei welchen Patienten eine CRF-CRF1-Hyperaktivierung wahrscheinlich ist, und von der Entwicklung eines neuartigen Arzneimittels profitieren, das diese Aktivität blockiert.
Quelle: Scripps Research Institute
