Fortschritte bei der Identifizierung der biologischen Quelle für Panikstörungen
Neue Forschungsergebnisse stützen eine aufkommende Theorie, dass ein PH-Ungleichgewicht in unserem Körper unerwartete Panikattacken verursacht. Panikstörung ist ein Syndrom, das durch spontane und wiederkehrende Episoden von Angststörungen gekennzeichnet ist.
Der Zustand tritt typischerweise in der Jugend oder im frühen Erwachsenenalter auf und ist oft emotional und körperlich schwächend.
Zu den körperlichen Symptomen zählen Herzklopfen, Schwitzen und / oder Schüttelfrost, Atembeschwerden und Schwindel, Übelkeit und sogar Brustschmerzen.
Obwohl sowohl bei der Diagnose als auch bei der Behandlung von Panikstörungen erhebliche Fortschritte erzielt wurden, sind sich Fachleute nicht sicher, was die Paniksymptome auslöst.
Es gibt jedoch neue Hinweise darauf, dass eine als Azidose bekannte Störung des pH-Ungleichgewichts im Körper unerwartet die Panikattacke verursachen kann.
In einer neuen Studie haben Forscher der University of Cincinnati (UC) herausgefunden, dass ein bestimmter Rezeptor im Körper - das säureempfindliche T-Zelltod-assoziierte Gen-8 (TDAG8) - mit der physiologischen Reaktion bei Panikstörungen assoziiert sein kann.
Die Studie, eine Zusammenarbeit zwischen Jeffrey Strawn, M. D., und Renu Sah, Ph.D., erscheint online vor der Veröffentlichung in der ZeitschriftGehirn, Verhalten und Immunität.
Der TDAG8-Rezeptor, ein pH-Sensor, wurde erstmals in Immunzellen des Körpers identifiziert, wo er Entzündungsreaktionen reguliert. Studien an Tiermodellen in Sahs Labor identifizierten TDAG8 in Immunzellen des Gehirns, die als Mikroglia bezeichnet werden.
„Obwohl wir im Labor über die potenzielle Relevanz von TDAG8 für die Panikphysiologie berichtet hatten, waren wir uns nicht sicher, ob der Rezeptor bei Panikstörungen eine Rolle spielen würde. Für uns war es wichtig, dies bei Patienten mit dieser Störung zu validieren “, sagt Sah.
Zu diesem Zweck begann das UC-Forschungsteam eine wissenschaftlich-klinische Zusammenarbeit, um die Expression des Rezeptors bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen zu verstehen.
„Wir haben die Rolle dieses Rezeptors bei Patienten mit Panikstörung (einschließlich Jugendlichen, die kurz vor dem Auftreten einer Panikstörung standen) untersucht.
Wir haben eine Beziehung zwischen diesem Rezeptor und den Symptomen einer Panikstörung gesehen, zusätzlich zu den Unterschieden zwischen Patienten mit Panikstörung und gesunden Personen “, sagt Strawn.
Die Studie untersuchte Blutproben von 15 Personen im Alter zwischen 15 und 44 Jahren mit der Diagnose einer Panikstörung und 17 gesunden Kontrollpersonen. Der Schweregrad der Angstsymptome wurde ebenfalls in der Studie bewertet.
Die Pilotstudie ist die erste, die die Beziehung zwischen der genetischen Expression von TDAG8 bei Personen mit Panikstörung im Vergleich zu Personen ohne Störung bewertet.
"Wir fanden einen Zusammenhang mit TDAG8 und der Schwere der Symptome und beobachteten, dass bei Patienten, die mit Antidepressiva behandelt worden waren, ein Zusammenhang zwischen diesem Rezeptor und dem Ansprechen auf die Behandlung bestand."
Laut Strawn zeigen die Ergebnisse einen direkten Zusammenhang zwischen einer erhöhten genetischen Expression und der Schwere der Panikstörung. Darüber hinaus war die Behandlung der Störung mit einer geringeren genetischen Expression verbunden und erhöht die Möglichkeit, dass die pharmakologische Therapie aufgrund unterdrückter Wirkungen von TDAG8 eine „Remission“ der Symptome ermöglicht.
"Für zusätzliche Studien wird es wichtig sein, die funktionelle Relevanz von TDAG8 und damit verbundenen Entzündungsprozessen sowie anderer Säuresensoren bei Patienten mit Panikstörung weiter zu erklären, um die Rolle von TDAG8 bei der Vorhersage des Behandlungsansprechens zu untersuchen", sagt er.
Sah merkt an, dass weitere Untersuchungen zeigen könnten, ob verändertes TDAG8 auf eine genetische Variation oder andere Faktoren zurückzuführen ist.
Sie sagt auch, dass in zukünftigen Studien möglicherweise Medikamente gegen TDAG8 oder damit verbundene Entzündungsreaktionen für Panikstörungen entwickelt werden könnten.
Quelle: Universität von Cincinnati
