Alkohol beleuchtet die Vergnügungszentren des Gehirns
Forscher haben festgestellt, dass das Trinken von Alkohol zur Freisetzung von Endorphinen in Bereichen des Gehirns führt, die Gefühle der Freude und Belohnung hervorrufen.
Forscher der Ernest Gallo Klinik und des Forschungszentrums der University of California in San Francisco berichten, dass dies das erste Mal ist, dass die Endorphinfreisetzung im Nucleus accumbens und im orbitofrontalen Kortex direkt beim Menschen beobachtet wurde.
"Dies ist etwas, worüber wir seit 30 Jahren spekuliert haben, basierend auf Tierstudien, aber bisher beim Menschen nicht beobachtet", sagte die Hauptautorin Jennifer Mitchell, Ph.D., klinische Projektleiterin am Gallo Center und eine Assistenzprofessor für Neurologie an der UCSF. "Es ist der erste direkte Beweis dafür, wie Alkohol Menschen dazu bringt, sich gut zu fühlen."
Die Entdeckung der genauen Stellen im Gehirn, an denen Endorphine freigesetzt werden, bietet mögliche Ziele für die Entwicklung wirksamerer Medikamente zur Behandlung von Alkoholmissbrauch, sagte der leitende Autor Howard L. Fields, MD, Ph.D., Professor für Neurologie und Stiftungslehrstuhl für Pharmakologie of Addiction in Neurology an der UCSF und Direktor für klinische Forschung am Menschen am Gallo Center.
Die Forscher verwendeten Positronenemissionstomographie oder PET-Bildgebung, um die unmittelbaren Auswirkungen von Alkohol im Gehirn von 13 starken Trinkern und 12 Kontrollpersonen, die keine starken Trinker waren, zu beobachten. Bei allen Probanden führte der Alkoholkonsum zu einer Freisetzung von Endorphinen - und je mehr Endorphine im Nucleus accumbens freigesetzt wurden, desto größer war das von jedem Trinker gemeldete Vergnügen.
Die starken Trinker berichteten auch über ein stärkeres Vergiftungsgefühl mit mehr Endorphinen, die im orbitofrontalen Kortex freigesetzt wurden, die Kontrollpersonen jedoch nicht, stellten die Forscher fest.
"Dies deutet darauf hin, dass das Gehirn von starken oder problematischen Trinkern so verändert wird, dass sie Alkohol eher als angenehm empfinden, und möglicherweise ein Hinweis darauf, wie sich problematisches Trinken überhaupt entwickelt", sagte Mitchell. "Dieses größere Gefühl der Belohnung könnte dazu führen, dass sie zu viel trinken."
Vor dem Trinken erhielten die Probanden Injektionen von radioaktiv markiertem Carfentanil, einem opiatähnlichen Medikament, das an Stellen im Gehirn bindet, die als Opioidrezeptoren bezeichnet werden und an denen auch Endorphine binden. Während das radioaktive Carfentanil gebunden wurde und Strahlung emittierte, „leuchteten“ die Rezeptorstellen bei der PET-Bildgebung auf, sodass die Forscher ihre genauen Positionen kartieren konnten.
Die Probanden erhielten dann jeweils ein Getränk Alkohol, gefolgt von einer zweiten Injektion von radioaktivem Carfentanil, und wurden erneut mit PET-Bildgebung gescannt. Durch den Vergleich von Radioaktivitätsbereichen im ersten und zweiten PET-Bild konnten die Forscher die genauen Orte kartieren, an denen Endorphine als Reaktion auf das Trinken freigesetzt wurden.
Die Forscher fanden heraus, dass Endorphine, die als Reaktion auf das Trinken freigesetzt werden, an einen bestimmten Typ von Opioidrezeptor, den Mu-Rezeptor, binden.
Dies deutet auf einen möglichen Ansatz zur Verbesserung der Behandlung von Alkoholmissbrauch durch die Entwicklung besserer Medikamente als Naltrexon hin, sagte Fields, der erklärte, dass Naltrexon die Bindung an Opioidrezeptorstellen verhindert. Das Medikament ist zwar wirksam bei der Reduzierung des Alkoholkonsums, wird jedoch nicht allgemein zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit akzeptiert - "weil manche Menschen die Einnahme abbrechen, weil sie nicht mögen, wie sie sich fühlen", sagte er.
"Naltrexon blockiert mehr als einen Opioidrezeptor, und wir müssen wissen, welche Blockierungswirkung das Trinken reduziert und welche die unerwünschten Nebenwirkungen verursacht", sagte er. "Wenn wir besser verstehen, wie Endorphine das Trinken kontrollieren, haben wir eine bessere Chance, gezieltere Therapien für die Substanzabhängigkeit zu entwickeln."
Die Studie erscheint in Wissenschaftliche translationale Medizin.
Quelle: Universität von Kalifornien, San Francisco
