Studie: Schlafprobleme in der Lebensmitte können das Alzheimer-Risiko erhöhen

Eine neue Studie legt nahe, dass Menschen, die mit zunehmendem Alter von 50 bis 60 Jahren von einer abnehmenden Schlafqualität berichten, ein höheres Risiko haben, später im Leben an Alzheimer zu erkranken. Die Studie erscheint online in der Journal of Neuroscience.

Psychologen an der University of California in Berkeley entdeckten einen Zusammenhang zwischen unzureichendem Schlaf und dem Vorhandensein von Beta-Amyloid-Protein in ihrem Gehirn - einem Biomarker, der mit der Entwicklung von Alzheimer assoziiert ist.

Experten glauben, dass die neuen Erkenntnisse die Bedeutung des Schlafes in jedem Alter unterstreichen, um ein gesundes Gehirn bis ins hohe Alter aufrechtzuerhalten.

"Unzureichender Schlaf über die gesamte Lebensspanne ist ein wesentlicher Hinweis auf Ihre Entwicklung der Alzheimer-Pathologie im Gehirn", sagte der leitende Autor der Studie, Matthew Walker, Schlafforscher und Professor für Psychologie.

„Leider gibt es kein Jahrzehnt des Lebens, das wir messen konnten, in dem Sie mit weniger Schlaf davonkommen können. Es gibt kein Goldlöckchen-Jahrzehnt, in dem Sie sagen können: "Dann bekomme ich meine Chance, kurz zu schlafen."

Walker und seine Kollegen, darunter der Doktorand und Erstautor Joseph Winer, stellten fest, dass Erwachsene, die über eine Verschlechterung der Schlafqualität in den Vierzigern und Fünfzigern berichteten, später im Leben mehr Beta-Amyloid-Protein im Gehirn hatten, gemessen mittels Positronenemissionstomographie oder PET .

Diejenigen, die über einen Schlafrückgang in den Fünfzigern und Sechzigern berichteten, hatten mehr Tau-Protein-Verwicklungen. Sowohl Beta-Amyloid- als auch Tau-Cluster sind mit einem höheren Risiko für Demenz verbunden, obwohl nicht jeder mit Proteinverwicklungen Symptome von Demenz entwickelt.

Basierend auf den Ergebnissen empfehlen die Autoren, dass Ärzte ältere Patienten nach Veränderungen der Schlafmuster fragen und bei Bedarf eingreifen, um den Schlaf zu verbessern und die Symptome von Demenz zu verzögern.

Proaktive Maßnahmen zur Verbesserung des Schlafes könnten die Behandlung von Apnoe, die zu Schnarchen und häufigen Atemstillständen führt, die den Schlaf unterbrechen, sowie die kognitive Verhaltenstherapie bei Schlaflosigkeit (CBT-I) umfassen.

CBT ist ein hochwirksamer Weg, um gesunde Schlafgewohnheiten zu entwickeln. Einzelpersonen können von einer einfachen Schlafberatung profitieren, um die Patienten davon zu überzeugen, sich Zeit für volle acht Stunden Schlaf zu nehmen, und von einfachen Tricks zur Schlafhygiene, um dies zu erreichen.

„Die Idee, dass es über die gesamte Lebensdauer hinweg unterschiedliche Schlaffenster gibt, ist wirklich aufregend. Dies bedeutet, dass es möglicherweise Perioden mit hohen Chancen gibt, in denen wir eine Behandlung zur Verbesserung des Schlafes der Menschen durchführen können, beispielsweise die Anwendung einer kognitiven Verhaltenstherapie bei Schlaflosigkeit “, sagte Winer.

"Über den wissenschaftlichen Fortschritt hinaus hoffen wir, dass diese Studie die Aufmerksamkeit auf die Bedeutung von mehr Schlaf lenkt und uns auf die Jahrzehnte im Leben hinweist, in denen eine Intervention am effektivsten sein könnte."

Die 95 Probanden der Studie waren Teil der Berkeley Aging Cohort Study (BACS), einer Gruppe gesunder älterer Erwachsener - einige bis zu 100 Jahre alt -, deren Gehirn mit PET gescannt wurde, der einzigen Technik, mit der beide nachgewiesen werden können Beta-Amyloid-Verwicklungen und in jüngster Zeit Tau-Verwicklungen im Gehirn.

Das Team machte auch eine zweite Entdeckung. Sie fanden heraus, dass Menschen mit einem hohen Gehalt an Tau-Protein im Gehirn eher die synchronisierten Gehirnwellen fehlen, die mit einem guten Schlaf verbunden sind. Die Synchronisation langsamer Gehirnwellen im gesamten Kortex des schlafenden Gehirns im Gleichschritt mit Ausbrüchen schneller Gehirnwellen, die als Schlafspindeln bezeichnet werden, findet während des Schlafes mit tiefen oder nicht schnellen Augenbewegungen (NREM) statt.

Die Forscher stellten fest, dass diese Gehirnwellen umso weniger synchron waren, je mehr Tau-Protein ältere Erwachsene hatten. Diese gestörte elektrische Schlafsignatur kann daher als neuartiger Biomarker für Tau-Protein im menschlichen Gehirn fungieren.

"Diese Synchronität hat etwas Besonderes", sagte Walker angesichts der Folgen dieser Tau-Protein-Schlafstörung.

„Wir glauben, dass die Synchronisation dieser NREM-Gehirnwellen einen Dateiübertragungsmechanismus bietet, der Erinnerungen von einem kurzfristig gefährdeten Reservoir zu einem dauerhafteren Langzeitspeicherort im Gehirn verschiebt, diese Erinnerungen schützt und sie sicher macht.

Wenn Sie diese Synchronität verlieren, wird dieser Dateiübertragungsmechanismus beschädigt. Diese Speicherpakete werden auch nicht übertragen, sodass Sie am nächsten Morgen mit Vergessen aufwachen, anstatt sich zu erinnern. "

In der Tat haben Walker und sein Team im vergangenen Jahr gezeigt, dass die Synchronisation dieser Gehirnschwingungen dazu beiträgt, das Gedächtnis zu konsolidieren, dh bei neuen Erinnerungen auf die Schaltfläche „Speichern“ zu klicken.

Vor einigen Jahren zeigten Walker und seine Kollegen zunächst, dass ein Abfall der Amplitude der langsamen Wellenaktivität während des tiefen NREM-Schlafes mit höheren Mengen an Beta-Amyloid im Gehirn und Gedächtnisstörungen verbunden war. In Kombination mit diesen neuen Erkenntnissen helfen die Ergebnisse, mögliche Biomarker für ein späteres Demenzrisiko zu identifizieren.

"Es wird zunehmend klarer, dass Schlafstörungen ein unterschätzter Faktor sind, der zum Alzheimer-Risiko und zum mit Alzheimer verbundenen Gedächtnisverlust beiträgt", sagte Walker. „Natürlich gibt es noch andere Faktoren: Genetik, Entzündung, Blutdruck. All dies scheint Ihr Risiko für Alzheimer zu erhöhen. Aber wir sehen jetzt einen neuen Spieler in diesem Bereich, und dieser neue Spieler wird als unzureichender Schlaf bezeichnet. “

Die Gehirnrhythmen wurden über eine einzige achtstündige Nacht in Walkers UC Berkeley-Schlaflabor aufgezeichnet, in der die meisten der 31 Probanden eine Kappe mit 19 Elektroden trugen, die ein kontinuierliches Elektroenzephalogramm (EEG) aufzeichneten. Alle hatten zuvor Gehirnscans durchgeführt, um ihre Belastungen mit Tau und Beta-Amyloid zu bestimmen, die mit einem PET-Scanner durchgeführt wurden, der vom Studienkoautor William Jagust, Professor für öffentliche Gesundheit und Mitglied des Helen Wills Neuroscience Institute in Berkeley, betrieben wurde.

Experten untersuchen, ob Schlaf ein Biomarker für Demenz ist. Ärzte suchen seit Jahren nach frühen Anzeichen für Demenz, in der Hoffnung, eingreifen zu können, um die Verschlechterung des Gehirns zu stoppen. Beta-Amyloid- und Tau-Proteine ​​sind prädiktive Marker, aber erst seit kurzem sind sie mit teuren PET-Scans nachweisbar, die nicht allgemein zugänglich sind.

Obwohl beide Proteine ​​im Alter im Gehirn und möglicherweise in größerem Maße bei Demenzkranken eskalieren, ist immer noch unbekannt, warum manche Menschen mit einer hohen Belastung durch Amyloid und Tau keine Demenzsymptome entwickeln.

„Die führende Hypothese, die Amyloidkaskadenhypothese, lautet, dass Amyloid das ist, was zuerst auf dem Weg zur Alzheimer-Krankheit passiert. In Gegenwart von Amyloid beginnt sich Tau im gesamten Kortex auszubreiten. Wenn Sie zu viel von dieser Tau-Ausbreitung haben, kann dies zu Beeinträchtigungen und Demenz führen “, sagte Winer.

Walker fügte hinzu: "Ein Mangel an Schlaf während der gesamten Lebensdauer kann einer der ersten Finger sein, der die Dominokaskade bewegt und zur Beschleunigung von Amyloid- und Tau-Protein im Gehirn beiträgt."

Die Hypothese wird teilweise durch Jagusts PET-Studien gestützt, die gezeigt haben, dass höhere Spiegel an Beta-Amyloid- und Tau-Protein-Verwicklungen im Gehirn mit einem Gedächtnisverlust korrelieren, Tau mehr als Amyloid. Tau kommt auf natürliche Weise in den Neuronen des Gehirns vor und hilft, das innere Skelett zu stabilisieren.

Mit zunehmendem Alter scheinen sich Tau-Proteine ​​in Zellen des medialen Temporallappens anzusammeln, einschließlich des Hippocampus, dem Sitz des Kurzzeitgedächtnisses. Erst später breiten sie sich im gesamten Kortex weiter aus.

Während Jagust PET-Scans im Gehirn vieler gesunder Menschen sowie von Menschen mit Demenz durchgeführt hat, werden viel mehr Probanden benötigt, um die Beziehung zwischen Proteinverwicklungen und Demenzen wie der Alzheimer-Krankheit zu bestätigen. Da PET-Scanner derzeit teuer und selten sind und die Injektion radioaktiver Tracer erforderlich ist, werden laut Walker andere Biomarker benötigt.

Die neue Studie legt nahe, dass Schlafveränderungen, die in einer einfachen Nachtschlafstudie festgestellt werden können, weniger aufdringliche Biomarker sind als ein PET-Scan.

"Da sich die Wearable-Technologie verbessert, muss man nicht unbedingt in ein Schlaflabor kommen", sagte Walker.

"Wir hoffen, dass in Zukunft ein kleines Kopfgerät von Menschen zu Hause getragen werden kann, das alle notwendigen Schlafinformationen liefert, die wir zur Beurteilung dieser Alzheimer-Proteine ​​benötigen. Möglicherweise können wir sogar die Wirksamkeit neuer Medikamente zur Bekämpfung dieser Gehirnproteine ​​durch Beurteilung des Schlafes verfolgen. “

"Ich denke, die Botschaft ist sehr klar", fügte Walker hinzu. „Wenn Sie anfangen, mit dem Schlaf zu kämpfen, sollten Sie Ihren Arzt aufsuchen und Wege wie CBT-I finden, die Ihnen helfen können, Ihren Schlaf zu verbessern. Ziel ist es, die Wahrscheinlichkeit einer Alzheimer-Krankheit zu verringern. "

Quelle: Universität von Kalifornien Berkeley / EurekAlert

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