Nebenwirkungen von Depressionsmedikamenten verbessern die Herzgesundheit

Eine neue Studie legt nahe, dass gängige Antidepressiva das Herz-Kreislauf-System unterstützen.

Forscher des Loyola University Medical Center sagen, dass selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) Vorteile bieten, indem sie die Art und Weise beeinflussen, in der Blutplättchen, kleine Zellen im Blut, die an der Gerinnung beteiligt sind, zusammenklumpen.

In einer Studie mit 50 Erwachsenen stellten die Forscher fest, dass Blutplättchen bei Teilnehmern, die einen SSRI zur Behandlung von Depressionen einnahmen, langsamer zusammenklumpen oder sich aggregieren.

Da Depressionen mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden sind, könnte dieser Befund auf eine vorteilhafte Nebenwirkung für Menschen hinweisen, die SSRIs zur Behandlung von Depressionen einnehmen, sagte Dr. Evangelos Litinas, wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Pathologieabteilung des Zentrums.

SSRIs modulieren die Wirkung von Serotonin im Gehirn. Neurotransmitter sind wie Serotonin Nachrichten, die über die Lücke gesendet werden und als Synapse zwischen Nervenzellen im Gehirn bezeichnet werden. Die Zelle, die die Nachricht sendet und als präsynaptische Zelle bezeichnet wird, setzt Serotonin in die Synapse frei. Das Serotonin wird von der empfangenden postsynaptischen Zelle aufgenommen oder von der präsynaptischen Zelle zurückgenommen.

Bei einem depressiven Patienten nimmt die postsynaptische Zelle nicht genug Serotonin auf und die Nachricht geht verloren. Um die Depression zu behandeln, verringern SSRIs die Fähigkeit der präsynaptischen Zelle, das Serotonin wieder aufzunehmen, lassen die Nachricht länger in der Synapse und geben der postsynaptischen Zelle eine bessere Chance, das Serotonin zu erhalten.

Diese Blockierungsaktivität von SSRIs kann sich jedoch auf andere Körperzellen auswirken, die eine Serotoninaufnahme erfordern.

Thrombozyten, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, absorbieren Serotonin nur einmal und verwenden es zur Aktivierung als Reaktion auf eine Verletzung. Wenn ein Blutgefäß bei einem gesunden Patienten verletzt wird, sind seine Blutplättchen Proteinen ausgesetzt, die sich normalerweise unter dem Endothel befinden, der dünnen Zellschicht, die die Wände der Blutgefäße auskleidet. Diese Proteine ​​aktivieren die Blutplättchen und veranlassen sie, fingerartige Projektionen auszusenden, die sich gegenseitig greifen. Dies aktiviert auch das Gerinnungssystem, so dass sich an der Wundstelle ein Gerinnsel bildet.Diese Art der Thrombozytenaktivierung tritt auch auf, wenn sich die Blutgefäßwände bei Arteriosklerose entzünden („Verhärtung der Arterien“).

Nach der Aktivierung setzen die Blutplättchen den Inhalt kleiner Packungen frei, die sie als Delta-Granulat bezeichnen. Diese Packungen enthalten Kalzium, verschiedene energiehaltige Moleküle und Serotonin. Wenn das Delta-Granulat durch aktivierte Blutplättchen freigesetzt wird, arbeiten das Serotonin und andere Moleküle im verletzten Bereich, um die Gerinnungsreaktion zu verstärken.

Dr. Litinas und sein Team sind jedoch der Ansicht, dass bei depressiven Patienten mit einem damit verbundenen Risiko für Herz-Kreislauf-Probleme die Blockierungsaktivität von SSRIs den Nebeneffekt haben kann, dass die Serotoninaufnahme durch Blutplättchen verhindert wird, wodurch sie weniger auf Aggregation ansprechen und dadurch die kardiovaskuläre Gesundheit der Patienten.

Um ihre Hypothese zu testen, rekrutierten die Forscher 50 Freiwillige, von denen 25 gesund waren und keine Antidepressiva einnahmen, und 25, die wegen einer Depression mit einem SSRI behandelt wurden.

Das Team sammelte zu Beginn des Protokolls und erneut in der vierten und achten Woche der Studie Blutproben von jedem Freiwilligen. Nach jeder Blutentnahme trennte das Team das Blut in seine Bestandteile, um das plättchenreiche Plasma für die Untersuchung zu erhalten.

Die Forscher behandelten dann alle Proben mit plättchenaktivierenden Substanzen und mit Kochsalzlösung, die keine Blutplättchen aktiviert. Sie beobachteten die Thrombozytenaktivität und quantifizierten die Aggregationsmenge in jeder Probe unter Verwendung eines Aggregometers, einer Maschine, die Licht in flüssige Proben zielt.

Zellen, die sich nicht aggregieren, neigen dazu, zu verhindern, dass Licht durch eine Probe auf die andere Seite gelangt, während Zellen, die sich aggregieren, große Cluster bilden, die aus dem Weg sinken und das Licht durchscheinen lassen.

Wenn die Blutplättchen von gesunden Freiwilligen zum Zeitpunkt von 4 Wochen mit Blutplättchen aktivierenden Substanzen behandelt wurden, aggregierten 95 Prozent der Zellen. Im Gegensatz dazu zeigten die Blutplättchen der Teilnehmer, die einen SSRI einnahmen, nur eine Aggregation von 37 Prozent, was darauf hinweist, dass der SSRI die Fähigkeit der Blutplättchen, sich zu verklumpen, irgendwie gehemmt oder verändert hatte.

Im Verlauf der Studie stellten die Forscher etwas Besonderes fest: Die Blutplättchen, die SSRI-behandelten Patienten nach 8 Wochen entnommen wurden, aggregierten stärker als diejenigen, die nach 4 Wochen entnommen wurden. Dies deutet darauf hin, dass SSRIs den größten Einfluss auf die Verhinderung der Thrombozytenaktivierung zu Beginn der Behandlung haben.

Dr. Litinas und sein Team glauben, dass dies möglicherweise daran liegt, dass der Körper mehrere Wochen benötigt, um mit der Modulation von SSRIs im Körper zu beginnen. Das Team hat die Studie um Proben erweitert, die nach 12 Wochen gezogen wurden.

Sie werden auch eine Studie mit einer anderen Marke von SSRI durchführen.

"Der Grund, warum wir dies tun, ist, das Leben depressiver Patienten zu verbessern", sagte Dr. Litinas.

„Es gibt eindeutige Hinweise darauf, dass depressive Patienten ein höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, und wir möchten dies beseitigen. Da Depressionen mit einem SSRI behandelt werden können, kann möglicherweise auch das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringert werden.

"Wir möchten, dass unsere Patienten ein längeres und glücklicheres Leben führen, ohne Depressionen oder das Risiko von Herzproblemen."

Quelle: Federation of American Societies for Experimental Biology