Gehirntraining vs. Medikamente zur Verringerung der Angst

Forscher der Medizinischen Fakultät der Universität von Puerto Rico haben einen medikamentösen Weg gefunden, um Ratten dabei zu helfen, sich daran zu erinnern, wie es ist, sich sicher zu fühlen. Der Befund legt Möglichkeiten für neue Behandlungen von Angststörungen nahe.

Ratten frieren normalerweise ein, wenn sie einen Ton hören, den sie für einen elektrischen Schlag konditioniert haben. Die Reaktion kann gelöscht werden, indem die Ratten wiederholt ohne Schock dem Ton ausgesetzt werden. In dieser Studie erzielte die Verabreichung eines Proteins direkt in das Gehirn von Ratten den gleichen Effekt wie das Extinktionstraining. Das Protein, aus dem Gehirn stammender neurotropher Faktor oder BDNF, gehört zu einer Klasse von Proteinen, die das Wachstum und Überleben von Neuronen unterstützen.

Frühere Arbeiten haben gezeigt, dass das Extinktionstraining kein zuvor konditioniertes Angstgedächtnis löscht, sondern ein neues Gedächtnis erzeugt, das den Ton mit Sicherheit verbindet. "Das überraschende Ergebnis hier ist, dass das Medikament das Extinktionstraining ersetzte, was darauf hindeutet, dass es ein solches Gedächtnis hervorruft", sagte Dr. Gregory Quirk von der medizinischen Fakultät der Universität von Puerto Rico, der die Untersuchung mit Unterstützung des National Institute of Mental leitete Gesundheit. Die Forschung wurde in der 4. Juni Ausgabe der Zeitschrift berichtet Wissenschaft.

Die Gedächtnisbildung beinhaltet Veränderungen in den Verbindungen oder Synapsen zwischen Neuronen, ein Prozess, der als synaptische Plastizität bekannt ist. Eine für das Extinktionsgedächtnis bei Ratten kritische Gehirnstruktur ist der infralimbische präfrontale Kortex (ILC). Medikamente, die die synaptische Plastizität blockieren, beeinträchtigen die Bildung des Extinktionsgedächtnisses, wenn sie in den ILC injiziert werden, was dazu führt, dass Ratten nach dem Extinktionstraining in hohem Maße weiter gefrieren.

BDNF hingegen ermöglicht eine Lernerfahrung, um die Größe und Stärke der synaptischen Kontakte zwischen Neuronen zu erhöhen. Frühere Arbeiten anderer Gruppen haben BDNF in das Extinktionslernen einbezogen. In dieser Studie wurde BDNF direkt in den ILC infundiert, nachdem Ratten konditioniert worden waren, um einen Ton durch Paarung mit einem Fußschock zu fürchten. Am nächsten Tag zeigten BDNF-infundierte Ratten wenig Gefrieren im Ton, als hätten sie ein Extinktionstraining erhalten.

Experimente zeigten, dass die BDNF-induzierte Extinktion das ursprüngliche Angstgedächtnis nicht löschte. Das Training zur Wiederherstellung der Ton-Schock-Assoziation war bei Ratten, die BDNF erhielten, genauso effektiv wie bei Ratten ohne BDNF. Auch die Wirkung von BDNF war spezifisch für das Aussterben. Es reduzierte weder die allgemeine Angst noch veränderte es die Tendenz der Tiere, sich zu bewegen.

Die Forscher fanden auch heraus, dass Ratten, denen BDNF von Natur aus fehlt, in Extinktionsversuchen eher schlecht abschneiden. Diesen Ratten fehlte BDNF im Hippocampus, einer Gehirnstruktur, die eine wichtige Rolle für das Gedächtnis und das Aussterben spielt und Verbindungen zum ILC aufweist. Es wird angenommen, dass das Versäumnis, die Angst auszulöschen, zu Angststörungen wie der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) beiträgt. Menschen mit PTBS haben einen kleineren Hippocampus und ILC als normal.

"Viele Beweislinien implizieren BDNF bei psychischen Störungen", sagte NIMH-Direktor Dr. Thomas Insel. "Diese Arbeit unterstützt die Idee, dass Medikamente entwickelt werden könnten, um die Wirkung von BDNF zu verstärken und Möglichkeiten für die pharmazeutische Behandlung von posttraumatischen Belastungsstörungen und anderen Angststörungen zu bieten." Der Fokus liegt nun darauf, nach Wegen zu suchen, um die Wirkungen von BDNF im Gehirn zu steigern, einschließlich Antidepressiva und sogar Bewegung.

An der Studie arbeiteten auch Dr. Jamie Peters, Dr. Loyda Melendez und Laura Dieppa-Perea an der Universität von Puerto Rico mit. Neben NIMH stellten das Nationale Institut für neurologische Erkrankungen und Schlaganfälle und das Nationale Zentrum für Forschungsressourcen Mittel für diese Arbeit bereit.

Quelle: NIMH