Das Gehirn ist Mediator bei der Behandlung von Typ-1-Diabetes bei Mäusen
Leptin - ein Proteinhormon, das von den Fettzellen des Körpers produziert wird und der Schlüssel zur Regulierung von Appetit und Stoffwechsel ist - kann lebensbedrohliche Symptome bei Nagetieren mit Typ-1-Diabetes umkehren, wenn das Hormon unter die Haut injiziert wird. Dies geht aus früheren Untersuchungen von Dr. Roger Unger hervor, Professor für Innere Medizin an der UT Southwestern.
Bis jetzt ist der genaue Mechanismus, der diese Ergebnisse verursacht, unbestimmt geblieben.
In der aktuellen Studie injizierten Wissenschaftler kontinuierlich Leptin in das Gehirn von Mäusen, die kein natürliches Insulin produzieren konnten. Die Unfähigkeit, genügend Insulin zu produzieren, ist das Hauptmerkmal für Typ-1-Diabetes beim Menschen.
Die Ergebnisse zeigten, dass die Einführung von Leptin in den lateralen Ventrikel des Gehirns der Nagetiere die kranken Nagetiere tatsächlich wieder gesund machte.
Dies beweist, dass das Gehirn ein potenziell entscheidender Ort für die Vermittlung der den Stoffwechsel verbessernden Wirkungen von Leptin ist, sagte Dr. Roberto Coppari, Assistenzprofessor für Innere Medizin an der UT Southwestern und leitender Autor der Studie mit Labormäusen.
"Unsere Ergebnisse ebnen den Weg für das Verständnis des Mechanismus, durch den die Leptintherapie den Typ-1-Diabetes verbessert", sagte Coppari.
"Es ist wichtig, den Mechanismus zu verstehen, denn wenn wir bestimmen können, wie Leptin diese Vorteile fördert, können wir möglicherweise Medikamente entwickeln, die den Insulinbedarf eliminieren."
Die Ergebnisse des Teams zeigten auch die kleinsten Leptinspiegel auf, die erforderlich sind, um die Nahrungsaufnahme, den Blutzuckerspiegel und das Körpergewicht der Nagetiere aufrechtzuerhalten.
Derzeit wird an der UT Southwestern eine Studie an menschlichen Teilnehmern durchgeführt, um festzustellen, ob die Zugabe von Leptin zur regulären Insulintherapie zur Stabilisierung des Blutzuckerspiegels bei Menschen mit Typ-1-Diabetes beitragen kann.
"Es kann sein, dass die Leptinbehandlung nicht wirksam oder gut verträglich ist oder unerwünschte Wirkungen hervorruft", sagte Dr. Coppari.
"Wenn wir jedoch die Mechanismen verstehen und wissen, wie Leptin Typ-1-Diabetes verbessert, können wir vielleicht Alternativen entwickeln, um diese Mechanismen zu nutzen."
Als nächstes wird Dr. Coppari untersuchen, welche spezifischen Nervenzellen im Gehirn für die Umkehrwirkung von Leptin bei Typ-1-Diabetes verantwortlich sind.
"Das Leben ohne Insulin wurde früher als unmöglich angesehen, aber unsere Ergebnisse haben gezeigt, dass es möglich ist, wenn die Signalübertragung des Leptinrezeptors im Gehirn verstärkt wird", fügte er hinzu.
"Wenn wir herausfinden können, welche Neuronen für die antidiabetischen Wirkungen von Leptin gegen Typ 1 verantwortlich sind, können wir möglicherweise bessere Therapien für Personen mit Typ 1-Diabetes entwickeln."
Die Studie ist online verfügbar und wird in der veröffentlichtVerfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften.
Quelle: Southwestern Medical Center der Universität von Texas
